右美托咪定預充對心臟手術患者體外循環期間血流動力學的影響Δ

汪芳俊，胡建華，楊 霜，萬 勇，李洪瓊（川北醫學院附屬醫院麻醉科，四川南充 637000）

右美托咪定預充對心臟手術患者體外循環期間血流動力學的影響Δ

汪芳?。ㄈA，楊 霜，萬 勇，李洪瓊（川北醫學院附屬醫院麻醉科，四川南充 637000）

目的：評價右美托咪定預充對心臟手術患者體外循環（CPB）期間血流動力學的影響。方法：將擇期行二尖瓣和主動脈瓣置換術的風濕性心臟病患者80例，按隨機數字表法分為對照組（C組）和右美托咪定組（D組），各40例。全麻下D組患者預充液中加入右美托咪定1 μg/kg，C組患者預充液中加入等量氯化鈉溶液。觀察兩組患者CPB前并行階段的平均動脈壓（MAP）和心率（HR）；觀察兩組患者CPB期間升壓藥（間羥胺）和降壓藥（酚妥拉明）的使用量、降壓藥使用前后的MAP變化和兩次用藥間隔時間；記錄兩組患者CPB期間的麻醉藥物使用量；于麻醉誘導前5 min（t1）、CPB前5 min（t2）、CPB 30 min（t3）、CPB 60 min（t4）、CPB結束（t5）、術后2 h（t6）、術后12 h（t7）和術后24 h（t8）測定兩組患者的血清白細胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平；觀察兩組患者心臟復跳時間、復跳例數及心律失常（室顫）發生情況，前/后并行循環時間和主動脈阻斷時間，心臟復跳后各時段的多巴胺使用量及心動過緩的發生情況。結果：與C組比較，D組患者CPB前并行階段的MAP明顯升高、HR明顯降低，間羥胺和酚妥拉明的使用量明顯減少，兩次用藥間隔時間明顯延長，CPB期間的咪達唑侖和丙泊酚用量明顯減少，差異均有統計學意義（P＜0.05）。CPB轉流后兩組患者血清IL-6和TNF-α水平隨時間逐漸升高，至CPB結束時（t5）達到最高；與t1比較，兩組患者在t3～t8時點的血清IL-6和t2～t8時點的血清TNF-α水平均明顯升高；與C組比較，D組患者在t4～t7時點的血清IL-6和t3～t7時點的血清TNF-α水平均明顯降低，差異均有統計學意義（P＜0.05）。兩組患者心臟復跳時間、復跳例數、復跳后室顫例數、前/后并行循環時間和主動脈阻斷時間比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。兩組患者心臟復跳后多巴胺的使用量隨時間逐漸減少，但各時段組間比較差異均無統計學意義（P＞0.05）。復跳后兩組患者均未見心動過緩現象發生。結論：右美托咪定1 μg/kg加入到預充液中可有效預防心臟手術患者CPB開始時的一過性低血壓，同時可減輕其CPB期間血壓的升高現象。

右美托咪定；預充液；體外循環；血流動力學；平均動脈壓

體外循環（Cardiopulmonary bypass，CPB）心內直視手術是臨床上創傷最大的手術。手術操作的刺激、麻醉與CPB的作用均可使機體產生較強的應激反應，帶來一系列嚴重的病理生理改變。因此，如何調控CPB心臟手術時血壓的平穩、維持適度的應激，使患者平穩順利地度過手術麻醉期，是心臟手術麻醉的一個重要課題。CPB開始時，由于灌注方式改變、血黏度下降、體內兒茶酚胺濃度稀釋性降低以及麻醉深度加深，會導致患者血壓下降；隨著CPB時間的延長，患者體內血黏度上升，體內應激反應所致的兒茶酚胺分泌增多，將使其血壓上升[1-2]。右美托咪定（Dexmedetomidine）是美托咪定的活性右旋異構體，具有鎮靜、催眠、止痛及交感阻滯作用，可引起劑量相關性腎上腺素血濃度下降，并相應地減慢心率和降低血壓[3]。然而，右美托咪定快速注射會導致一過性血壓升高（可能是由于血管平滑肌上的外周α2腎上腺素受體的激活而促使血管收縮造成），這種血壓升高有25%可伴心率減慢[4]。CPB預充液中加入右美托咪定是否可以避免CPB開始時的低血壓以及減輕CPB期間血壓的升高，目前尚未見相關報道。鑒于此，本研究擬觀察右美托咪定預充對心臟手術患者CPB期間血流動力學的影響，為臨床提供參考。

1 資料與方法

1.1 納入與排除標準

納入標準：（1）根據臨床診斷與實驗室檢查確診為風濕性心臟病的患者；（2）年齡＜65歲；（3）美國麻醉醫師協會（American Society of Anesthesiologists，ASA）分級Ⅱ～Ⅲ級；（4）患者肝、腎及肺功能正常；（5）不伴有高血壓和心動過緩；（6）血氣分析和電解質正常，血紅蛋白110～160 g/L。

排除標準：（1）年齡≥65歲者；（2）肝腎功能異常者；（3）收縮壓≥14 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）和（或）舒張壓≥90 mmHg者；（4）心率＜60次/min或心律失常者；（5）血氣分析和（或）電解質異常、血紅蛋白＜110 g/L者。

1.2 研究對象

選擇2013年11月－2014年10月在我院擇期行置換主動脈瓣和二尖瓣手術的風濕性心臟病患者80例，采用隨機數字表法分為對照組（C組）和右美托咪定組（D組），各40例。兩組患者的性別構成、體質量和年齡等一般資料比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性，詳見表1。本研究嚴格按照相關倫理學要求進行，并經醫院醫學倫理委員會批準；所有患者術前均閱讀并簽署麻醉知情同意書。

表1 兩組患者一般資料比較（）Tab 1 Comparison of general information between 2 groups（）

表1 兩組患者一般資料比較（）Tab 1 Comparison of general information between 2 groups（）

組別C組D組χ2/t P n 40 40性別（男/女），例18/22 21/19 0.450 0.501體質量，kg 54.2±6.8 52.3±7.4 0.731 0.521年齡，歲42.3±6.5 40.8±4.2 0.628 0.475

1.3 麻醉處理

患者術前30 min肌內注射哌替啶1 mg/kg和東莨菪堿0.05 mg/kg。進入手術室后常規面罩吸氧，監測血壓、心電圖和血氧飽和度（SpO2），建立靜脈通路并按5～7 mL/（kg·h）的速度持續靜脈滴注乳酸林格氏液。局部麻醉下行左橈動脈穿刺置管并監測直接動脈壓。全麻誘導：依次靜脈給予咪達唑侖、芬太尼和維庫溴銨，氣管插管后行機械控制通氣；術中間斷給予咪達唑侖0.04 mg/kg、芬太尼4 μg/kg和維庫溴銨0.08 mg/kg，靜脈靶控輸注丙泊酚，使血漿靶濃度為0.5～1.5 μg/mL、聽覺誘發電位指數（A-line ARX index，AAI）為20～30。待患者心臟復跳后靜脈泵注多巴胺和硝酸甘油維持循環平穩。

1.4 CPB

采用Jostra膜式氧合器和Stockert SC型CPB機。D組預充液中加入鹽酸右美托咪定注射液[江蘇恒瑞醫藥股份有限公司，批準文號：國藥準字H20130093，規格：1 mL∶100 μg（按右美托咪定計）]1 μg/kg，C組預充液中加入等量氯化鈉溶液。轉流中鼻咽溫控制在25～28℃，灌注流量為1.6～2.0 L/（min·m2），平均動脈壓維持在50～70 mmHg。當鼻咽溫降至31℃時阻斷患者升主動脈，經主動脈根部間斷灌入高鉀溫血停跳液，每30 min復灌1次至CPB停止，轉流中采用α-穩態血氣管理并將各指標維持在正常水平。CPB期間如灌注流量高達2.0 L/（min·m2）、平均動脈壓仍低于50 mmHg，則經氧合器注藥口給予間羥胺0.02 mg/kg。反之，CPB期間加深麻醉以及灌注流量低至1.6 L/（min·m2）、平均動脈血壓高于80 mmHg時，則經氧合器注藥口給予酚妥拉明0.02 mg/kg。

采用TOF-Watch SX加速度肌松監測儀（愛爾蘭Organon Teknika公司）對患者進行肌松監測；采用HP多功能監護儀（德國Philips醫學系統有限公司）連續監測患者的心率（Heart rate，HR）、SpO2、血壓和心電圖；采用A-Line麻醉深度監測儀（丹麥Danmeter A/S公司）監測患者的AAI。

1.5 觀察指標

（1）觀察兩組患者CPB前并行階段的平均動脈壓（Mean arterial pressure，MAP）和HR。（2）觀察兩組患者CPB期間升壓藥（間羥胺）和降壓藥（酚妥拉明）的使用量、降壓藥使用前后的MAP變化和兩次用藥間隔時間。（3）記錄兩組患者CPB期間麻醉藥物使用量。（4）于麻醉誘導前5 min（t1）、CPB前5 min（t2）、CPB 30 min（t3）、CPB 60 min（t4）、CPB結束（t5）、術后2 h（t6）、術后12 h（t7）和術后24 h（t8）分別抽取兩組患者動脈血4 mL，以離心半徑為18 cm、轉速為2 500 r/min離心15 min，分離血清后置－20℃冰箱保存待測；采用雙抗體夾心ELISA法測定血清白細胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）和腫瘤壞死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）水平，試劑盒均購自北京北方生物技術研究所，檢測步驟均嚴格按照試劑盒說明書進行。（5）觀察兩組患者心臟復跳時間（主動脈開放至心臟自動復跳的時間）、復跳例數和心律失常（室顫）發生情況。（6）觀察兩組患者前/后并行循環時間和主動脈阻斷時間。（7）按照文獻方法[2]觀察兩組患者心臟復跳后1～≤5 min（T1）、5～≤10 min（T2）、10～≤20 min（T3）、20～≤30 min（T4）和30～≤60 min（T5）的多巴胺使用量。（8）觀察兩組患者復跳后心動過緩的發生情況。

1.6 統計學方法

采用SPSS 13.0軟件對數據進行統計分析。計量資料以表示，組內比較采用單因素重復測量的方差分析，組間比較采用t檢驗或兩因素重復測量的方差分析；計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者CPB前并行階段的HR、MAP變化、升/降壓藥使用量及兩次用藥間隔時間比較

與C組比較，D組患者CPB前并行階段的MAP明顯升高、HR明顯降低，間羥胺和酚妥拉明的使用量明顯減少，兩次用藥間隔時間明顯延長，差異均有統計學意義（P＜0.05）；酚妥拉明使用前后的MAP比較，差異無統計學意義（P＞0.05），詳見表2、表3。

表2 兩組患者CPB前并行階段的MAP和HR及間羥胺使用量比較（）Tab 2 Comparison of MAP，HR and the amount of metaraminol between 2 groups at pre-parallel stage of CPB（）

表2 兩組患者CPB前并行階段的MAP和HR及間羥胺使用量比較（）Tab 2 Comparison of MAP，HR and the amount of metaraminol between 2 groups at pre-parallel stage of CPB（）

組別C組D組n 40 40 t P MAP，mmHg 41.4±3.4 68.5±5.8 4.217 0.001 HR，次/min 80.3±7.6 65.1±5.3 3.454 0.001間羥胺使用量，mg 3.2±0.4 0.3±0.1 6.133 0.005

2.2 兩組患者CPB期間麻醉藥物使用量比較

與C組比較，D組患者CPB期間咪達唑侖和丙泊酚的使用量均明顯減少，差異有統計學意義（P＜0.05），但兩組間芬太尼和維庫溴銨的使用量比較差異無統計學意義（P＞0.05），詳見表4。

表3 兩組患者酚妥拉明使用量、用藥前后的MAP變化及兩次用藥間隔時間比較（）Tab 3 Comparison of the amount of phentolamine，MAP before and after medication and medication interval between 2 groups（）

表3 兩組患者酚妥拉明使用量、用藥前后的MAP變化及兩次用藥間隔時間比較（）Tab 3 Comparison of the amount of phentolamine，MAP before and after medication and medication interval between 2 groups（）

組別C組D組n 40 40用藥后MAP，mmHg 70.2±4.5 65.3±5.2 1.454 0.183用藥前MAP，mmHg 83.4±3.4 81.5±2.8 0.422 0.721 t P兩次用藥間隔時間，min 7.2±1.6 15.1±4.8 3.406 0.002酚妥拉明使用量，mg 17.4±3.7 8.2±2.3 3.151 0.002

2.3 兩組患者不同時點血清IL-6和TNF-α水平比較

CPB轉流后兩組患者血清IL-6和TNF-α水平隨時間逐漸升高，至CPB結束時（t5）達到最高。與t1比較，兩組患者在t3～t8時點的血清IL-6和t2～t8時點的血清TNF-α水平均明顯升高；與C組比較，D組患者在t4～t7時點的血清IL-6和t3～t7時點的血清TNF-α水平均明顯降低，差異均有統計學意義（P＜0.05），詳見表5。

表4 兩組患者CPB期間麻醉藥物使用量比較（，mg）Tab 4 Comparison of the amount of narcotic drugs between 2 groups during CPB（，mg）

表4 兩組患者CPB期間麻醉藥物使用量比較（，mg）Tab 4 Comparison of the amount of narcotic drugs between 2 groups during CPB（，mg）

n組別C組D組40 40 t P咪達唑侖10.6±2.1 7.1±1.6 3.057 0.003芬太尼0.8±0.1 0.7±0.1 0.662 0.613維庫溴銨16.2±1.7 17.1±1.2 0.547 0.727丙泊酚710.4±13.7 630.1±11.4 2.866 0.004

表5 兩組患者不同時點血清IL-6和TNF-α水平比較（）Tab 5 Comparison of serum levels of IL-6 and TNF-α between 2 groups at different timepoints（）

表5 兩組患者不同時點血清IL-6和TNF-α水平比較（）Tab 5 Comparison of serum levels of IL-6 and TNF-α between 2 groups at different timepoints（）

指標IL-6，ng/mL n t1t2t4 t3 t5t6t7t8組別C組D組C組D組F組內P組內F組間P組間40 40 40 40 0.08±0.02 0.07±0.03 4.19±0.76 4.12±0.63 0.11±0.03 0.09±0.02 6.31±0.83 6.13±0.56 0.14±0.02 0.12±0.01 11.16±0.92 7.86±0.87 0.34±0.10 0.26±0.09 19.14±0.63 13.32±0.77 0.97±0.16 0.76±0.18 26.20±0.85 20.20±0.81 0.87±0.14 0.65±0.17 20.31±0.82 15.67±0.78 0.85±0.17 0.62±0.18 17.42±0.72 14.55±0.63 0.86±0.15 0.79±0.17 21.86±0.88 19.31±0.74 3.814 3.673 3.518 3.148 0.031 0.037 0.036 0.041 4.5620.042 TNF-α，ng/L 5.0270.037

2.4 兩組患者心臟復跳與室顫情況比較

兩組患者心臟復跳時間、復跳例數和復跳后室顫例數比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），詳見表6。

表6 兩組患者心臟復跳與室顫情況比較（）Tab 6 Comparison of cardiac resuscitation and ventricular fibrillation between 2 groups（）

表6 兩組患者心臟復跳與室顫情況比較（）Tab 6 Comparison of cardiac resuscitation and ventricular fibrillation between 2 groups（）

組別C組D組t/χ2P n室顫例數40 40心臟復跳時間，s 93.2±10.4 97.3±12.2 0.852 0.384復跳例數33 35 7 5 0.392 0.604

2.5 兩組患者前/后并行循環時間和主動脈阻斷時間比較

兩組患者前/后并行循環時間和主動脈阻斷時間比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），詳見表7。

表7 兩組患者前/后并行循環時間和主動脈阻斷時間比較（，min）Tab 7 Comparison of pre-and post-parallel cycle time and aortic cross-clamp time between 2 groups（，min）

表7 兩組患者前/后并行循環時間和主動脈阻斷時間比較（，min）Tab 7 Comparison of pre-and post-parallel cycle time and aortic cross-clamp time between 2 groups（，min）

組別C組D組n 40 40 t P前并行循環時間8.1±1.6 7.6±1.3 0.974 0.325后并行循環時間31.3±5.3 28.4±6.5 0.772 0.416主動脈阻斷時間73.4±8.1 77.2±7.8 0.716 0.437

2.6 兩組患者心臟復跳后不同時段多巴胺使用量比較

兩組患者心臟復跳后多巴胺的使用量隨時間逐漸減少。D組患者在心臟復跳后不同時段的多巴胺使用量與C組比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），詳見表8。

表8 兩組患者心臟復跳后不同時段多巴胺使用量比較（，μg/min）Tab 8 Comparison of the amount of dopamine between 2 groups at different stages after cardiac resuscitation（，μg/min）

表8 兩組患者心臟復跳后不同時段多巴胺使用量比較（，μg/min）Tab 8 Comparison of the amount of dopamine between 2 groups at different stages after cardiac resuscitation（，μg/min）

組別C組D組n T1T2T3T4T5F組內P組內F組間P組間40 40 421.2±33.1 434.8±40.6 394.3±25.2 402.1±30.5 376.2±23.6 383.3±26.1 335.1±25.6 342.4±24.3 311.2±34.2 312.3±37.1 3.235 3.354 0.001 0.0010.7460.683

2.7 不良反應

兩組患者心臟復跳后均未見心動過緩現象發生。

3 討論

如前言所述，CPB開始時由于各種原因會導致患者血壓下降[1]。本研究中未加右美托咪定的C組患者在CPB前并行階段時，雖然轉機流量達到了2.0 L/（min·m2），但患者MAP也只能維持在40 mmHg左右，顯示CPB開始時患者的血流動力學會發生顯著變化，尤其表現在血壓的顯著降低上。

右美托咪定具有鎮靜和催眠作用，可減少麻醉藥的用量，具有止痛及交感阻滯作用[5]；但快速注射右美托咪定會導致一過性血壓升高甚至心率減慢[6]。筆者在預試驗時發現，0.5 μg/kg的右美托咪定加入到預充液中時，CPB前并行中的患者MAP只能維持在48 mmHg左右；而當藥物劑量達到1.5 μg/kg時，患者的MAP可達83 mmHg左右，同時伴有心率顯著下降。因此，本研究選擇右美托咪定1 μg/kg加入到預充液中進行試驗。結果發現，CPB前并行時，加入右美托咪定后的D組患者MAP降低幅度顯著減小，同時伴有心率降低，但均＞60次/min，表明適量右美托咪定加入到預充液中可以避免CPB開始時的低血壓，同時不致心率驟降。CPB期間，D組患者咪達唑侖和丙泊酚的用量均較C組顯著減少，提示右美托咪定加入到預充液中可以減少鎮靜類麻醉藥的用量，與國內學者報道[7]一致。本研究中，兩組患者前/后并行循環時間、主動脈阻斷時間、心臟復跳及復跳后室顫情況均沒有明顯差異，提示右美托咪定加入到預充液中對CPB時間和心臟復蘇沒有明顯影響。

本研究中，C組患者CPB開始后40 min的MAP即顯著升高，遂使用酚妥拉明降壓處理。有研究發現，CPB過程從降溫開始至CPB停機15 min，患者血漿腎上腺素和去甲腎上腺素濃度均顯著升高[8]，這將引起體循環阻力增加，導致MAP升高。另有研究發現，麻醉誘導插管前給予右美托咪定1 μg/kg，可有效減輕氣管插管時的血流動力學反應[9-10]；心臟手術中持續給予右美托咪定1 μg/（kg·h）聯合芬太尼10 μg/（kg·h），術中切皮和劈胸骨刺激對患者血壓和心率的影響將明顯減輕[11]。提示右美托咪定可促進兒茶酚胺血流動力學的穩定性，有效減輕氣管插管和手術應激。本研究中，D組患者的MAP在CPB開始后70 min左右即有所升高，但升高幅度明顯較C組低，酚妥拉明的使用量亦明顯少于C組，表明右美托咪定1 μg/kg加入到預充液中可以較好地減輕CPB期間的應激反應，維持開胸心臟術中血流動力學穩定。一般而言，CPB過程中當血壓超過90 mmHg時需使用降壓藥物，否則可能影響心腦及其他重要臟器[12]。本研究中，D組有少數患者的MAP超過80 mmHg，均及時予以酚妥拉明進行降壓處理。

本研究還發現，兩組患者在心臟復跳后不同時段的多巴胺使用量無明顯差別，提示右美托咪定的使用并不增加CPB停機后血管活性藥物的用量。有研究發現，心臟瓣膜置換術中持續輸注右美托咪定，可使患者心臟復跳后的血流動力學更加穩定[13]；Ji F等[14]通過臨床薈萃分析得出，圍心臟手術期使用右美托咪定可以減少術后并發癥，同時降低患者一年期死亡率，表明右美托咪定可以安全用于心臟外科手術。

本研究中，D組患者血清IL-6和TNF-α水平在CPB結束及術后各時點均較C組低，顯示右美托咪定可以減輕CPB心臟手術的炎癥反應。Kawasaki T等[15]通過右美托咪定對脂多糖誘導體外全血炎癥介質生成影響的研究，發現TNF-α、IL-6、IL-8等生成均受到右美托咪定的抑制。其可能機制主要是對α2腎上腺素受體的激活和核因子kappa-B（NF-κB）的抑制產生的。以往的研究中筆者發現，保持CPB轉流期間血流動力學的穩定，減少組織和內臟缺血，亦可減少炎癥介質的生成[2]。因此，本研究中右美托咪定既可直接抑制炎癥介質的生成，又可通過穩定CPB期間的血流動力學來間接減少炎癥介質的產生。

綜上所述，右美托咪定1 μg/kg加入到預充液中可有效預防CPB開始時的一過性低血壓，同時減輕CPB期間血壓的升高現象。但本研究并未觀測快速注射右美托咪定對血管壁的直接作用，以及血漿去甲腎上腺素的濃度變化，因此尚不清楚快速注射該藥導致血壓升高的原因，有待進一步研究。

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Effects of Dexmedetomidine Priming Solution on the Hemodynamics of Heart Surgery Patients during Cardiopulmonary Bypass

WANG Fangjun，HU Jianhua，YANG Shuang，WAN Yong，LI Hongqiong（Dept.of Anesthesiology，the Affiliated Hospital of North Sichuan Medical College，Sichuan Nanchong 637000，China）

OBJECTIVE：To evaluate the effects of dexmedetomidine priming solution on the hemodynamics of heart surgery patients during cardiopulmonary bypass（CPB）.METHODS：80 patients with rheumatic heart disease（RHD）undergoing selective aortic and mitral valve replacement were divided into control group（group C）and dexmedetomidine group（group D），with 40 cases in each group.The dexmedetomidine 1 μg/kg was added to the priming solution of the extracorporeal circulation in group D，and an equivalent volume prime without dexmedetomidine was received in group C.MAP and HR of 2 groups were observed at pre-parallel stage of CPB.The amount of vasopressor drugs（metaradrine）and antihypertensive drugs（phentolamine）during CPB，the change of MAP and medication interval before and after the use of antihypertensive drugs were observed in 2 groups.The amount of narcotic drugs were recorded in 2 groups during CPB.The levels of serum IL-6 and TNF-α in 2 groups were determined 5 min before anesthesia induction（t1），5 min before CPB（t2），30（t3），60 min（t4）during CPB，after CPB（t5），2（t6），12（t7），24 h（t8）after surgery.The time and case number of cardiac resuscitation，the occurrence of arrhythmia were observed in 2 groups.Pre-and post-parallel cycle time and aortic cross-clamp time were observed in 2 groups.The amount of dopamine were observed in 2 groups at different stages after cardiac resuscitation.The occurrence of bradycardia was observed in 2 groups after cardiac resuscitation.RESULTS：Compared to group C，the MAP was increased in group D at pre-parallel stage of CPB，while HR and the amount of metaradrine and phentolamine were decreased significantly；medication interval was prolonged significantly，and the amount of midazolam and propofol were decreased significantly，with statistical significance（P＜0.05）.Serum levels of IL-6 and TNF-α in 2 groups were increased gradually as time after CPB，and reached the maximal value at the end of CPB（t5）.Compared with t1，serum levels of IL-6 at t3-t8and serum levels of TNF-α at t2-t8were increased significantly in 2 groups.Compared with group C，serum levels of IL-6 at t4-t7and serum levels of TNF-α at t3-t7were decreased significantly in 2 groups，with statistical significance（P＜0.05）.There was no statistical significance in the time and case number of cardiac resuscitation，case number of ventricular fibrillation after resuscitation，pre-and post-parallel cycle time and aortic cross-clamp time between 2 groups（P＞0.05）.The amount of dopamine in 2 groups decreased gradually as time after resuscitation，but there was no statistical significance among different stages between 2 groups（P＞0.05）.No bradycardia was found in 2 groups after resuscitation.CONCLUSIONS：Dexmedetomidine 1 μg/kg in the priming solution could prevent transient hypotension of heart surgery patients at the beginning of CPB，and relieve the hypertension during CPB.

Dexmedetomidine；Priming solution；Cardiopulmonary bypass；Hemodynamics；MAP

R614.2；R969.3

A

1001-0408（2017）02-0204-06

2016-02-04

2016-05-21）

（編輯：胡曉霖）

四川省衛生廳科研課題（No.120444）

＊副教授，副主任醫師，碩士。研究方向：體外循環與心肌保護。電話：0812-2262086。E-mail：Wfjlxy006@126.com

DOI10.6039/j.issn.1001-0408.2017.02.16