原發性腎病綜合征合并腦梗死患者的臨床特征及發病機制研究

代 廣 夏建華

河南駐馬店市中心醫院 1)腎內科 2)神經內科 駐馬店 463000

原發性腎病綜合征合并腦梗死患者的臨床特征及發病機制研究

代 廣1)夏建華2)

河南駐馬店市中心醫院 1)腎內科 2)神經內科 駐馬店 463000

目的 觀察原發性腎病綜合征合并腦梗死患者的臨床特征，并對其發病機制進行研究。方法 選擇我院收治的31例PNS合并腦梗死患者為研究組，并選擇我院同期收治的31例排除腦梗死表現的PNS患者為對照組，對2組血小板計數(PLA)、血漿白蛋白(SALB)、總膽固醇(CHOL)、24 h尿蛋白、三酰甘油(TG)、D-二聚體及血纖維蛋白原(FIB)水平進行實驗室檢測并比較。同時，對2組臨床癥狀(高血壓、水腫、蛋白尿、低蛋白血癥、高脂血癥、血小板增高及纖維蛋白原增高)發生率進行比較。結果 研究組PLA、CHOL、TG、D-二聚體及FIB水平均顯著高于對照組(P<0.05)，而SALB水平顯著低于對照組(P<0.05)，研究組水腫、蛋白尿、低蛋白血癥、高脂血癥、血小板增高及纖維蛋白原增高發生率顯著高于對照組(P<0.05)。結論 蛋白及脂類代謝紊亂和血液高凝狀態是原發性腎病綜合征合并腦梗死的重要發生機制。同時，腎病綜合征引起的水腫、蛋白尿、低蛋白血癥、高脂血癥、血小板增高及纖維蛋白原增高是引起原發性腎病綜合征合并腦梗死的重要因素。

原發性腎病綜合征；血栓；腦梗死；發病機制

靜脈血栓是原發性腎病綜合征(primary nephrotic syndrome，PNS)主要并發癥之一，發生機制主要因患者的血小板聚集增加、血容量丟失及凝血-纖溶系統發生變化等因素構成。然而，文獻[1]報道，PNS還能夠提高患者動脈系統血栓事件特別是腦梗死的發生率。同時，研究顯示，PNS合并腦梗死患者在高血脂、低蛋白及肢體浮腫等臨床表現上與單純腎病綜合征患者的特征存在明顯差異[2]。因此，為加強對PNS合并腦梗死患者的臨床認識，本研究對我院收治的31例PNS合并腦梗死患者的臨床資料進行回顧性分析，并對PNS合并腦梗死的臨床特征及發病機制進行研究，現報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選擇我院2010-04—2016-04收治31例PNS合并腦梗死患者為研究對象(研究組)，納入標準：(1)符合PNS診斷標準：大量蛋白尿(≥3.5 g/24 h)/低蛋白血癥(≤30 g/L)、水腫及高脂血癥[3]。(2)符合腦梗死診斷標準：全部患者均為突然起病，臨床上出現局灶性神經功能缺損癥狀和體征，如麻木、肢體無力及語言不清等。經頭部CT、MRI平掃及彌散加權成像顯示顱內出現新發的梗死病灶[4]。排除標準：(1)經頭部CT及MRI檢查顯示顱內靜脈竇血栓、腦出血、腦炎、腦外傷、中毒、高血壓腦病等。(2)臨床資料不完善者。男24例，女7例，年齡9～78(57.9±13.1)歲。同時選擇我院同期收治的31例排除腦梗死表現的PNS患者為對照組，男23例，女8例，年齡8～82(58.2±12.6)歲。2組性別及平均年齡差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2 方法 全部患者入院后均采取血壓監測及顱部CT或MRI檢查，并對血小板計數(platelet，PLA)、血漿白蛋白(serum albumin，SALB)、總膽固醇(cholesterol，CHOL)、24 h尿蛋白、三酰甘油(triglyceride，TG)、D-二聚體及血纖維蛋白原(fibrinogen，FIB)水平進行實驗室檢測。對2組臨床癥狀(高血壓、水腫、蛋白尿、低蛋白血癥、高脂血癥、血小板增高及纖維蛋白原增高)發生率進行比較，同時，對2組實驗室檢測指標進行比較。

2 結果

2．1 2組實驗室檢查比較 研究組PLA、CHOL、TG、D-二聚體及FIB水平均顯著高于對照組(P<0.05)，而SALB水平顯著低于對照組(P<0.05)，研究組24 h尿蛋白略高于對照組，但差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組實驗室檢查情況

2．2 2組臨床癥狀比較 研究組水腫、蛋白尿、低蛋白血癥、高脂血癥、血小板增高及纖維蛋白原增高發生率顯著高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，2組高血壓發生率差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 2組臨床癥狀比較 [n(%)]

3 討論

腦梗死屬于神經內科的一種常見病變，具有高病死率和高致殘率，臨床主要發病機制為動脈粥樣硬化管腔狹窄造成，誘因主要為高血壓，占總發生率的55.2%～71.9%[5]。研究調查顯示，無高血壓及動脈硬化高凝狀態的患者，腦梗死的發病幾率也相對較高[6]。而腎病綜合征患者典型的病理生理表現為能夠使機體處于高凝狀態，從而導致血栓和栓塞性疾病，并以靜脈系統栓塞或血栓形成而引發腦梗死。腎病綜合征一旦合并腦梗死，預后較差，并對患者的生活質量造成嚴重的影響。

研究報道，腎病綜合征合并腦梗死與患者蛋白及脂類代謝紊亂和血液高凝狀態密切相關[7]。本研究結果顯示，研究組PLA、CHOL、TG、D-二聚體及FIB水平均顯著高于對照組(P<0.05)，而SALB水平顯著低于對照組(P<0.05)，與上述研究較為一致。本研究結果還顯示，研究組水腫、蛋白尿、低蛋白血癥、高脂血癥、血小板增高及纖維蛋白原增高發生率顯著高于對照組(P<0.05)。PNS合并腦梗死的發病機制分析如下：(1)腎病綜合征患者蛋白從尿中丟失，從而引起血清白蛋白水平下降，引起明顯水腫，且患者體液在組織間潴留，并引起有效血容量不足，從而提升了血液黏稠度。同時，因蛋白質減少而引起肝臟代償性合成蛋白質水平提高，造成機體發生凝血、抗凝及纖溶系統的失衡，從而使腦梗死的發生風險增加[8]。(2)腎病綜合征患者因肝臟合成膽固醇、三酰甘油及脂蛋白水平提升而導致高脂血癥，高脂血癥可引起血液黏稠度提高。同時，長期高脂血癥能夠加速動脈硬化的進展，從而進一步增加腦梗死發生的風險。(3)腎病綜合征患者因血小板增多，而引起紅細胞變形能力下降，并造成血小板向血管壁聚集從而使血小板黏附性增加，加劇了血液的高凝狀態。同時，采用糖皮質激素及利尿藥治療，使其高凝狀態進一步加重[9]。(4)纖維蛋白原增高能夠直接誘導紅細胞、血小板聚集，提高了血液的黏稠度，并使血液的流動性下降。因此，纖維蛋白原增高也是引起血液高凝狀態的重要原因之一。

因PNS而引發的水腫、蛋白尿、低蛋白血癥、高脂血癥、血小板增高及纖維蛋白原增高是引起PNS合并腦梗死的重要因素。因此，在對PNS合并腦梗死治療的過程中需采取調整血脂代謝及抗凝治療等措施。且在臨床治療中，應進一步規范使用糖皮質激素治療PNS，降低蛋白丟失，使蛋白代謝得到有效糾正，從而降低PNS合并腦梗死的發生幾率。

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(收稿2016-09-10)

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1673-5110(2017)03-0087-03