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探究血管性癡呆患者血清Livin、INF-γ及IL-18表達水平及臨床意義

2017-02-28 10:59:32宋元成
中國繼續醫學教育 2017年2期
關鍵詞:血清差異水平

宋元成

探究血管性癡呆患者血清Livin、INF-γ及IL-18表達水平及臨床意義

宋元成

目的探究與分析血管性癡呆患者血清Livin、INF-γ及IL-18表達水平及臨床意義。方法選取我院自2014年6月-2016年6月收治的50例血管性癡呆患者作為觀察組,另選擇同時期收治的50例非血管性癡呆健康人作為對照組,采用酶聯免疫吸附法對血管性癡呆患者的血清Livin、INF-γ及IL-18表達水平進行測定。結果對照組患者的血清Livin、INF-γ及IL-18表達水平分別為(12.23±0.36)nmol/ml、(130.37±7.89)pg/ml、(41.39±5.28)pg/ml,觀察組患者的血清Livin、INF-γ及IL-18表達水平分別為(11.45±0.42)nmol/ ml、(185.66±8.12)pg/ml、(60.39±4.22)pg/ml,兩組血清Livin表達水平相比,差異無統計學意義(P>0.05)。觀察組的血清INF-γ及IL-18表達水平較高,差異具有統計學意義(P<0.05)。觀察組的血清INF-γ及IL-18表達水平較高,差異具有統計學意義(P<0.05)。結論INF-γ及IL-18可能參與了血管性癡呆的發生發展。

血管性癡呆;血清抗凋亡因子(Livin);干擾素(INF-γ);白細胞介素-18(IL-18)

凡是與腦血管因素相關的癡呆被稱為腦血管性癡呆,作為臨床上一類發病率較高的神經內科疾病,同時具有較高的死亡率,對患者的生命健康造成了諸多影響[1]。有研究報道指出,血管性癡呆作為目前臨床工作中唯一可以預防的癡呆,及時給予有效的早期治療具有可逆性,絕大多數患者可以恢復[2]。因此,調節血管性癡呆的發生發展機制至關重要,現我院針對收治的50例血管性癡呆患者展開研究,將其血清Livin、INF-γ及IL-18表達水平與健康對照組進行對比,總結報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院自2014年6月-2016年6月收治的50例血管性癡呆患者作為觀察組,另選擇同時期收治的50例非血管性癡呆健康人作為對照組,觀察組中男25例,女25例,年齡在61~73歲,平均年齡為(68.9±2.2)歲,病程在2~8年,平均病程為(4.5±0.3)年。對照組中男26例,女24例,年齡在61~72歲,平均年齡為(69.4±2.6)歲,兩組一般資料對比,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

分別于清晨空腹狀態下抽取兩組人員的靜脈血2 ml,給予離心、抗凝等一系列處理,采用酶聯免疫吸附法對血管性癡呆患者的血清Livin、INF-γ及IL-18表達水平進行測定,酶聯免疫吸附試劑盒由武漢博士德生物工程有限公司生產提供[3]。

1.3 統計學處理

2 結果

2.1 兩組人員血清Livin、INF-γ及IL-18表達水平對比

兩組血清Livin表達水平相比,差異無統計學意義(P>0.05)。觀察組與對照組相比,血清INF-γ及IL-18表達水平較高,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組人員血清Livin、INF-γ及IL-18表達水平對比(±s)

表1 兩組人員血清Livin、INF-γ及IL-18表達水平對比(±s)

組別 例數 Livin(nmol/ml) INF-γ(pg/ml) IL-18(pg/ml)對照組 50 12.23±0.36 130.37±7.89 41.39±5.28觀察組 50 11.45±0.42 185.66±8.12 60.39±4.22

3 討論

Livin作為一類近年來發展出來的細胞凋亡因子,有研究報道指出,Livin可能參與了血管性癡呆的發生發展,一方面通過對Caspase-3作用在Pro-caspase-9的反饋機制產生抑制作用,對二者的切割激活產生阻斷作用,另一方面直接對核心蛋白酶的活性產生抑制作用,可能加快了血管性癡呆發生發展的進程[4]。IL-18作為一類由單核-巨噬細胞分泌產生的生長因子,可在一定程度上對T細胞以及CD8+T細胞產生有效的促進作用,另外,IL-18與IL-12可產生協調作用,與上調INF-γ的基因表達以及抗腫瘤活性相關[5]。而INF-γ作為一種具有調節細胞功能的小分子多肽,主要由自然殺傷細胞以及T輔助淋巴細胞等產生,其中INF-γ的作用在于能夠有效介導T細胞對巨噬細胞的激活作用,同時還可對細胞毒性T細胞的分化產生促進作用,并對Th2細胞的增殖產生抑制作用[6]。有研究報道指出,當INF-γ及IL-18的表達水平較高時則可能參與了血管性癡呆患者細胞凋亡以及血管損傷等一系列病理反應,二者共同參與了血管性癡呆的發生發展,作用的機制在于對炎癥細胞因子的產生存在強烈持久的反饋作用,威脅了正常的血管因子及結構功能方面的平衡,可能成為較為常見的誘發因素[7]。

本次研究結果顯示,兩組血清Livin表達水平相比,差異無統計學意義(P>0.05)。觀察組與對照組相比,血清INF-γ及IL-18表達水平較高,差異具有統計學意義(P<0.05)。提示血清INF-γ及IL-18可能與血管性癡呆的發生發展相關,原因是當血管性癡呆發病時可能伴隨著血細胞能力以及血管修復能力降低的情況,同時還存在慢性炎癥反應,與以往研究報道基本一致[8]。

綜上所述,INF-γ及IL-18可能參與了血管性癡呆的發生發展,但由于本次試驗樣本量較少,可能存在誤差,需要通過進一步深入研究以得出精確結論,從而為血管性癡呆的治療提供可靠的依據,改善患者生活質量。

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The Expression of Livin, INF-γ and IL-18 in Patients With Vascular Dementia and its Clinical Significance

SONG Yuancheng The First Department of Psychological, Psychological Rehabilitation Hospital of Yantai City, Yantai Shandong 265200, China

ObjectiveTo explore and analyze the serum levels of Livin, INF-γ and IL-18 in patients with vascular dementia and its clinical significance.Methods50 patients with vascular dementia admitted in our hospital from June 2014 to June 2016 were selected as the observation group. Fifty healthy non-vascular dementia patients were selected as the control group. The serum levels of Livin, INF- and IL-18 were measured by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) in patients with vascular dementia.ResultsThe serum levels of Livin, INF-γ and IL-18 in the control group respectively were(12.23±0.36) nmol/ml, (130.37±7.89) pg/ml, (41.39±5.28)pg/ml, the observation group respectively were(11.45±0.42) nmol/ml, (185.66±8.12) pg/ml, (60.39±4.22) pg/ml, there was no significant difference in Livin expression between the two groups (P>0.05). The levels of serum INF-γ and IL-18 in the observation group were significantly higher than those in the control group (P<0.05).ConclusionINF-γ and IL-18 may be involved in the development of vascular dementia.

vascular dementia; serum anti-apoptotic factor (Livin); interferon (INF-γ); interleukin-18 (IL-18)

R749

A

1674-9308(2017)02-0149-03

10.3969/j.issn.1674-9308.2017.02.085

煙臺市心理康復醫院心理一科,山東 煙臺 265200

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