急診洗胃后電解質紊亂的臨床研究

呂世進+賴登攀+嚴倩+夏金明+李舒霞

[摘要] 目的 探討急診清水洗胃后電解質及血漿滲透壓的變化。 方法 回顧性分析我院2012年10月～2014年9月急診洗胃的患者273 例，按年齡分為兩組：A組（≥60歲）和B組（<60歲），洗胃前后進行抽血化驗，對血鈉、血鉀、血漿滲透壓結果進行比較，并進行BNP比較。 結果 兩組洗胃后血鉀、血鈉、血漿滲透壓明顯降低，與洗胃前比較，差異有統計學意義（P<0.05）；≥60歲患者治療前后BNP比較差異有統計學意義（P<0.05）。 結論 急診清水洗胃可導致電解質紊亂，少數患者出現嚴重并發癥。

[關鍵詞] 電解質紊亂；低鈉血癥；低鉀血癥；血漿滲透壓；腦水腫

[中圖分類號] R595.4 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2016）28-0091-03

口服農藥或藥物中毒及時洗胃清除胃內尚未吸收的藥物或農藥對于該類疾病的治療及預后至關重要。臨床上通常應用溫開水洗胃，溫開水相對血液來說屬于低滲透壓液體，在洗胃過程中可經胃黏膜吸收入血，導致水電解質平衡紊亂、血容量過多、心臟負擔加重而引起各種并發癥，嚴重的可導致患者死亡、神經系統損傷等[1]。本文回顧性分析我科2012年10月～2014年9月所有農藥或藥物中毒急診洗胃患者的臨床資料進行研究，現報道如下。

1資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年10月～2014年9月于我科搶救的273例急性口服中毒患者為研究對象，納入標準：口服藥物、農藥中毒需要洗胃患者；年齡>15周歲；洗胃量>30 L。排除標準：既往有心功能不全、肝腎功能不全者。其中男106例，女167例；年齡15～89歲，平均（43.36±19.68）歲；農藥中毒31例，安定類中毒98例，泰諾中毒67例，亞硝酸鹽中毒16例，阿維菌素中毒18例，其他類藥物中毒43例。血鉀<3.5 mmol/L為低鉀血癥，血鈉<135 mmol/L為低鈉血癥[2]。共有236例患者達到上述標準，發生率為86.5%。死亡2例，血鉀均<2.0 mmol/L，腦水腫意識不清3例，血鈉均<118 mmol/L。

1.2 方法

所有患者均采用自動洗胃機溫開水洗胃，洗胃前行急診生化、電解質檢查，洗胃后3 h復查電解質、生化，≥60歲的患者加測血漿腦利鈉肽（BNP），比較患者洗胃治療前后血鉀濃度、血鈉濃度、血漿滲透壓數值變化。以年齡60歲為界分兩組，≥60歲患者86例為A組，<60歲患者187例為B組，對兩組BNP結果進行比較。

1.3 統計學方法

采用SPSS17.0軟件包進行數據分析，計量資料以（x±s）表示，比較采用t檢驗；計數資料以[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗；P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1治療前后患者血鉀、血鈉、血漿滲透壓、血淀粉酶、BNP比較

治療前患者血鈉、血鉀濃度均在正常范圍內，洗胃治療后患者血鉀、血鈉、血漿滲透壓明顯降低，前后比較差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者治療后血鉀、血鈉、血漿滲透壓、血淀粉酶、BNP比較

治療后，兩組患者血鉀、血鈉、血漿滲透壓、血淀粉酶、BNP比較，差異無統計學意義（P>0.05），見表2。

2.3 A組（≥60歲）治療前后血鉀、血鈉、血漿滲透壓、血淀粉酶、BNP比較

年齡≥60歲患者治療前后，血鉀、血鈉、血漿滲透壓、BNP進行比較，差異有統計學意義（P<0.05），見表3。

3 討論

正常電解質維持血漿滲透壓同時調節細胞內外水平衡，維持細胞正常形態功能，滲透壓是保持機體內環境穩定的重要因素，急診洗胃可引起水電解質平衡紊亂。急性口服藥物中毒多采用常規清水洗胃，而清水洗胃短時間內大量清水進入胃及腸道，導致大量吸收水分，細胞外液量明顯增加，血漿滲透壓下降，水分由細胞外移向細胞內，從而出現稀釋性低鉀、低鈉血癥，這是造成低鈉低鉀血癥的原因之一。此外造成低鉀、低鈉的原因有：患者中毒后出現的惡心、嘔吐丟失了鈉和鉀；納差或禁食導致電解質補充不足；臨床上使用利尿劑加速鈉、鉀的丟失[3]；中毒時機處于應激狀態，抗利尿激素的分泌異常致水鈉潴留，造成稀釋性低鈉、低鉀血癥[4-6]。鉀、鈉、氯、鈣在體內以離子形式存在于血液、細胞間液和細胞內液。細胞內主要的陽離子是鉀、鎂，主要陰離子是蛋白、有機磷鹽。血漿中主要陽離子是鈉、鈣，主要陰離子是氯、磷。血液中的陽離子和陰離子電荷數相等才能維持電解質的平衡[7]。水電解質紊亂在臨床中時有發生，在搶救急性口服藥物中毒時尤為常見。本研究中患者因大量清水洗胃而致稀釋性低鉀、低鈉，體內水潴留、低滲血癥較明確。內環境、電解質紊亂可導致患者各種生理功能損害或者發生病理改變。

血鈉偏低對神經細胞最大的損害是神經元細胞水中毒，神經細胞功能活動障礙，甚至引起神經細胞死亡等連鎖反應，嚴重時出現腦水腫、顱內高壓表現[8]。低鈉血癥的患者，輕者可無明顯癥狀，亦可僅表現為惡心、嘔吐、乏力、頭昏等[9]。然而急性重度低鈉血癥的患者可出現低鈉性腦病的表現，如眩暈、意識障礙、焦躁不安、癲癇樣發作、呼吸抑制等嚴重不可逆性神經損害甚至死亡[10]。低鈉血癥患者伴較高的房顫發生率，其可能為心功能不全患者伴發房顫時房室同步性喪失，使心室舒張期充盈不足，每搏輸出量降低、舒張期心房平均壓及肺動脈契嵌壓增高，對整個血流動力學和心臟功能產生負性作用，導致心功能不全加重[11-13]。

血鉀對于調節水、電解質、滲透壓與酸堿平衡，維持神經肌肉的應激性及心肌活動具有重要的意義[14]。低鉀血癥引起的功能代謝變化及其嚴重程度與血鉀降低的速度、幅度及持續時間有關。血鉀降低速度越快，血鉀濃度越低，對機體影響越大。一般當血清鉀<3.0 mmol/L或 2.5 mmol/L 時，才出現較為明顯的臨床表現。慢性失鉀者，盡管血鉀濃度較低，臨床癥狀也不很明顯。但這種影響在不同個體之間存在較大差異。低鉀血癥的臨床癥狀主要是神經肌肉方面的癥狀和心臟癥狀。神經肌肉方面主要表現為肌無力、肌麻痹、腹脹和麻痹性腸梗阻。心臟方面主要為心律失常、易誘發洋地黃中毒，及相應的心電圖異常[15]。血鉀濃度對人體非常重要，輕度缺鉀疲乏無力、惡心、腹脹、腱反射消失或減弱、心動過速，嚴重者出現表情淡漠、呼吸無力、呼吸困難甚至心動過速、尖端扭轉型室性心動過速、心室纖顫或者心跳驟停[16]。主要是由于鉀是細胞內的主要陽離子，是形成靜息電位的基礎，也是動作電位復極過程的主要離子[17]。當低血鉀發生時，細胞外液的鉀濃度降低，不僅可造成細胞的正常生理功能紊亂，還可從多方面影響心肌生物電及其生理特征，從而引發心律失常甚至心臟驟停。隨著血鉀濃度的降低，心律失常發生率逐漸遞增，且嚴重程度不斷增加[16，18，19]。低鉀血癥對患者預后及意外事件發生意義重大。

血漿晶體滲透壓與血鉀、血鈉、血糖、血尿素氮等因素明顯相關，低鈉、低鉀可顯著降低晶體滲透壓。血漿晶體滲透壓是調解細胞內外水平衡的重要因素，血漿晶體滲透壓降低可引起組織細胞水腫，心肌細胞水腫可引起心功能下降重者導致急性心衰。血漿滲透壓降低，腦組織滲透壓明顯高于血漿，跨血腦屏障滲透壓梯度使水進入腦內，導致腦細胞水腫，出現相應臨床癥狀，如惡心、嘔吐、厭食、精神萎靡、譫妄、肌力、肌張力、腱反射減低，少數患者出現譫妄、昏迷、抽搐甚至腦疝，危害性極大[20]。本研究中患者洗胃前后的血鈉、血鉀濃度、血漿滲透壓比較，差異有統計學意義，應引起高度重視。2例患者死亡，血鉀<2 mmol/L，3例患者出現腦水腫意識不清，血鈉均<118 mmol/L。雖然發生率相對偏低，但是后果非常嚴重，而且臨床上可以預防或盡量避免發生[21]。BNP主要來源于心室肌細胞的前BNP原，是由32個氨基酸組成的多肽激素，是腎素-血管緊張素-醛固酮系統的天然拮抗劑，具有促進水、鈉排泄，抑制血管收縮及交感活性，擴張血管的作用。當壓力負荷和（或）容量負荷增加時，BNP釋放增加[22]。對年齡≥60歲的患者血BNP在洗胃前后進行比較，差異有統計學意義，雖然BNP數值均數未達到心衰的指標，但仍高于正常。建議應用等滲電解質溶液洗胃可預防因洗胃導致的低鈉、低鉀血癥及血漿滲透壓降低的發生，并能減少因電解質紊亂、低滲透壓導致的嚴重并發癥。通過本研究告誡臨床醫生注意洗胃時容易發生電解質紊亂，提前預防并在治療原發病的同時給予補充電解質，維持內環境穩定尤其重要。

[參考文獻]

[1] Berend K. Acid-base pathophysiology after 130 years：Confusing，irrational and controversial[J]. J Nephrol，2013，26（2）：254-265.

[2] 陸再英，鐘南山. 內科學（第8版）[M]. 北京：人民衛生出版社，2013：779-781.

[3] Torlen K，Kalantar-Zadeh K，MolnarMZ，et al. Serum potassium and cause-specific mortality in a large peritoneal dialysis cohort[J]. Clin JAm Soc Nephrol，2012，7（8）：1272-1284.

[4] Rosner MH，Dalkin AC. Electrolyte disorders associated with cancer[J]. Adv Chronic Kidney Dis，2014，21（1）：7-17.

[5] 孟慶義. 2013 急診醫學回顧與展望：心肺腦復蘇[J]. 中國急救醫學，2014，34（1）：5-9.

[6] Gempp E，Lacroix G，Cournac JM，et al. Severe capillary leak syndrome after inner ear decompression sickness in a recreational scuba diver[J]. J Emerg Med，2013，45（1）：70-73.

[7] Chow Km，Szeto CC，Kwan BC，et al. Francture risk after thiazide-associated hyponatraemia[J]. Intern Med J，2012， 42：760-764.

[8] Besen BA，Gobatto AL，Melro LM，et al. Fluid and electrolyte overload in critically ill patients：An overview[J]. World J Crit Care Med，2015，4（2）：116-129.

[9] Hussain I，Jam A，Doherty，et al. Severe symptomatic hyponatremia[J]. Ir Med J，2011，104：285-286.

[10] Patterson JH. The impact of hyponatreia[J]. Pharmacotherapy，2011，31（5Suppl）：5s-8s.

[11] 趙悅，江新寧，張思寧，等. 低鈉血癥對中、重度心力衰竭患者的心臟功能和預后影響[J]. 臨床薈萃，2011，26（24）：2152-2155.

[12] 俞康龍，陸健. 創傷性凝血病的早期干預[J]. 臨床誤診誤治，2013，26（7）：6-9.

[13] 鄧曉嫻，周紅梅，彭婷，等. 低鈉血癥與肺動脈高壓預后的相關性研究[J]. 解放軍醫藥雜志，2014，26（6）：17-21.

[14] 單其俊，沈建華. 獲得性長QT綜合征[J]. 中國心臟起搏與心電生理雜志，2008，22（2）.103-110.

[15] 趙廣珍. 低鉀血癥致心律失常 68 例分析[J]. 臨床心電學雜志，2013，22（5）：352-353.

[16] Fabrita L，Kirchhof P，Franz MD，et al. Prolonged action potential durations，increased dispersion of repolarization，and polymorphic ventricular tachycardia in a mouse model of proarrhythmia[J]. Basic Res Cardiol，2003，98（1）：25-32.

[17] Crotti L，Hu D，Barajas-Martinez H，et al. Torsades de pointes following acute myocardial infraction：Evidence for a deadly link with a common genetic variant[J]. Heart Rhythm，2012，9（7）：1104-1112.

[18] 戴再友，嚴海紅，陳霞，等. 維持性血透患者頻發透析相關心律失常的原因及防治方法[J]. 中國現代醫生，2011，49（31）：19-20，60.

[19] Kubicki R，Grohmann J，Siepe M，et al. Early prediction of capillary leak syndrome in infants after cardiopulmonary bypass[J]. Eur J Cardiothorac Surg，2013，44（2）：275-281.

[20] 紀明鎖，任新生，徐杰，等. 膠體滲透壓監測在危重患者中的臨床應用[J]. 中華急診醫學雜，2013，8（22）：882-884.

[21] Turner KL，Moore LJ，Todd SR，et al. Identification of cardiac dysfunction in sepsis with B-type natriuretic peptide[J]. JAmColl Surg，2011，213（1）：139-146.

[22] Copal DJ，Iqbal MN，Maisel A. updating the role of natriuretic peptide levels in cardiovascular disease[J]. Postgrad Med，2011，123（6）：102-113.

（收稿日期：2016-04-29）