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阿托伐他汀治療腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的效果分析

2017-03-03 11:01:45牟艷春
關(guān)鍵詞:血脂

牟艷春

阿托伐他汀治療腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的效果分析

牟艷春

目的探討阿托伐他汀治療腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化(AS)斑塊的效果。方法124例腦梗死患者,采用抽簽法將其分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組,每組62例。對(duì)照組針對(duì)患者病情采用常規(guī)治療并給予煙酸等非他汀類降脂藥治療,實(shí)驗(yàn)組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀鈣片治療。比較兩組治療前后血脂及頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的變化。結(jié)果治療后,實(shí)驗(yàn)組總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊面積及斑塊厚度[(4.55±1.40)mmol/L、(2.15±0.52)mmol/L、(2.78±0.61)mmol/L、(0.83±0.64)mm2、(0.82±0.49)mm]較治療前[(6.51±1.36)mmol/L、(2.42±0.89)mmol/L、(3.93±0.88)mmol/L、(1.35±0.52)mm2、(1.35±0.56)mm]和對(duì)照組[(5.94±1.10)mmol/L、(2.39±0.72)mmol/L、(3.42±0.80)mmol/L、(1.33±0.44)mm2、(1.29±0.51)mm]明顯降低,高密度脂蛋白(HDL)[(1.48±0.32)mmol/L]較治療前[(1.34±0.35)mmol/L]和對(duì)照組[(1.35±0.36)mmol/L]明顯升高,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的腦梗死患者采用阿托伐他汀治療,可有效改善頸動(dòng)脈粥樣硬化的斑塊狀態(tài),提高斑塊穩(wěn)定性,是腦梗死伴頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊較好的治療藥物。

腦梗死;阿托伐他汀;頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊

頸動(dòng)脈粥樣硬化是腦梗死發(fā)生的常見原因。大多數(shù)腦梗死患者伴有頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊和血脂異常[1]。頸動(dòng)脈粥樣硬化是全身性動(dòng)脈血管疾病的病理基礎(chǔ)。頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊是頸動(dòng)脈粥樣硬化表現(xiàn)的一種較嚴(yán)重的形式[2-6]。研究表明,頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中膜厚度與頸動(dòng)脈粥樣硬化密切相關(guān),是頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的主要評(píng)價(jià)指標(biāo)[2]。盡早預(yù)防和治療頸動(dòng)脈粥樣硬化是降低腦梗死,改善患者預(yù)后的重要措施。本研究對(duì)62例腦梗死患者采用阿托伐他汀治療,觀察患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的變化情況,以探討阿托伐他汀在頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊治療中的作用,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年3月~2016年2月本院收治的124例腦梗死患者,均經(jīng)腦CT或核磁共振成像(MRI)檢查明確梗死部位,排除心源性腦梗死或其他原因所致的梗死。采用抽簽法將患者分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組,每組62例。實(shí)驗(yàn)組男37例,女25例;年齡49~75歲,平均年齡(55.9±6.4)歲;非腔隙性腦梗死31例;合并高血壓病19例,糖尿病14例;吸煙26例,酗酒6例。對(duì)照組男38例,女24例;年齡49~78歲,平均年齡(56.3±7.2)歲;非腔隙性腦梗死32例;合并高血壓病22例,糖尿病12例;吸煙20例,酗酒7例。兩組性別、年齡、梗死類型及疾病史等一般資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),符合可比性要求。

1.2 治療方法 對(duì)照組針對(duì)患者病情常規(guī)給予降血糖、降血壓及抗小血板治療,同時(shí)采用飲食控制及給予煙酸等非他汀類降脂藥治療。實(shí)驗(yàn)組針對(duì)患者病情常規(guī)給予降血糖、降血壓及抗小血板治療,同時(shí)采用飲食控制及給予阿托伐他汀鈣片治療,口服10~20mg/次,1次/d。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者治療前、治療6個(gè)月時(shí)的血脂及頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊變化情況。頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊采用B超測(cè)定頸動(dòng)脈內(nèi)-中膜厚度及面積。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血脂指標(biāo)變化情況 兩組治療前TC、TG、LDL、HDL比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,實(shí)驗(yàn)組TC、TG、LDL較治療前和對(duì)照組明顯降低,HDL較治療前和對(duì)照組明顯升高,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組治療前后頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊面積及厚度變化情況 兩組治療前頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊面積及斑塊厚度比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,實(shí)驗(yàn)組頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊面積及斑塊厚度均較治療前及對(duì)照組明顯降低,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組治療前后血脂指標(biāo)變化情況(±s,mmol/L)

表1 兩組治療前后血脂指標(biāo)變化情況(±s,mmol/L)

注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對(duì)照組治療后比較,bP<0.05

組別 例數(shù) 時(shí)間 TC TG LDL HDL實(shí)驗(yàn)組 62 治療前 6.51±1.36 2.42±0.89 3.93±0.88 1.34±0.35治療后 4.55±1.40ab2.15±0.52ab2.78±0.61ab1.48±0.32ab對(duì)照組 62 治療前 6.31±1.15 2.43±0.89 3.95±1.11 1.32±0.28治療后 5.94±1.10 2.39±0.72 3.42±0.80 1.35±0.36

表2 兩組治療前后頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊面積及厚度變化情況(±s)

表2 兩組治療前后頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊面積及厚度變化情況(±s)

注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對(duì)照組治療后比較,bP<0.05

組別 例數(shù) 時(shí)間 斑塊面積(mm2) 斑塊厚度(mm)實(shí)驗(yàn)組 62 治療前 1.35±0.52 1.35±0.56治療后 0.83±0.64ab0.82±0.49ab對(duì)照組 62 治療前 1.35±0.50 1.34±0.57治療后 1.33±0.44 1.29±0.51

3 討論

腦梗死的發(fā)生與高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙酗酒等密切相關(guān),其中血脂過高會(huì)引起腦動(dòng)脈粥樣硬化,造成腦血流灌注降低,從而誘發(fā)腦梗死[7-12]。故對(duì)腦梗死患者應(yīng)進(jìn)行調(diào)脂治療,以改善血脂過高狀態(tài);另外,抗凝、抗血小板治療亦非常重要,做好二級(jí)預(yù)防,以避免血栓形成,降低梗死的風(fēng)險(xiǎn),預(yù)防復(fù)發(fā)[3]。LDL具有攜帶膽固醇的作用,其水平增高會(huì)促進(jìn)巨噬細(xì)胞與LDL結(jié)合,利于膽固醇的吸收并聚集形成粥樣斑塊;另外,LDL可趨化一些炎性細(xì)胞因子,促進(jìn)血小板源性生長(zhǎng)因子、巨噬細(xì)胞趨化因子等細(xì)胞因子的釋放,這些因子水平的增多利于血栓的形成[4]。當(dāng)血膽固醇增高,血脂異常升高時(shí),血液處于高粘狀態(tài),引起脂質(zhì)代謝障礙。當(dāng)血管受損時(shí),脂質(zhì)代謝產(chǎn)物會(huì)沉積于受損血管壁內(nèi)膜,聚集而形成粥樣斑塊引起頸動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊可引起血管管壁狹窄,血流受阻,進(jìn)而導(dǎo)致腦組織血流灌注降低,誘發(fā)腦梗死[13-16]。

阿托伐他汀鈣是羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑(HMG-CoA還原酶抑制劑),可抑制膽固醇在肝臟的生物合成,減少血膽固醇和脂蛋白,還可誘導(dǎo)肝細(xì)胞表面LDL受體的生成,加速血清LDL的清除代謝;另外,它還具有抗炎、抗氧化的作用,能調(diào)整血膽固醇水平,抑制頸動(dòng)脈粥樣硬化形成,從而對(duì)腦梗死有預(yù)防和治療作用[5]。

本研究結(jié)果顯示,治療后,實(shí)驗(yàn)組TC、TG、LDL較治療前和對(duì)照組明顯降低,HDL較治療前和對(duì)照組明顯升高,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),說明阿托伐他汀在降血脂方面具有明顯的效果。治療后,實(shí)驗(yàn)組頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊面積及斑塊厚度均較治療前及對(duì)照組明顯降低,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),說明阿托伐他汀可有效改善腦梗死患者的頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。據(jù)報(bào)道,阿托伐他汀是通過將斑塊內(nèi)成分減少來減少其中的脂質(zhì)含量,進(jìn)而減輕炎癥反應(yīng),抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖,預(yù)防頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊,提高已形成斑塊的穩(wěn)定性。

綜上所述,頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的腦梗死患者采用阿托伐他汀治療,可有效改善頸動(dòng)脈粥樣硬化的斑塊狀態(tài),提高斑塊穩(wěn)定性,是腦梗死伴頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊較好的治療藥物。

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Effect analysis of atorvastatin in treating carotid atherosclerotic plaques of cerebral infarction patients

MOU Yan-chun.Department of Internal Medicine,Shandong Weihai 404 Hospital,Weihai 264200,China

ObjectiveTo explore effect of atorvastatin in treating carotid atherosclerotic plaques of cerebral infarction patients.MethodsA total of 124 cerebral infarction patients were divided by lottery method into experimental group and control group,with 62 cases in each group.The control group received conventional treatment and non-statins lipid-lowering drugs such as nicotinic acid by pathogenetic condition,and the experimental group received conventional treatment and atorvastatin calcium tablets for treatment.Changes and comparison were made on blood lipid and carotid atherosclerotic plaques.ResultsAfter treatment,the experimental group had lower total cholesterol(TC),triglyceride(TG),low density lipoprotein(LDL) and area and thickness of carotid atherosclerotic plaques[(4.55±1.40)mmol/L,(2.15±0.52)mmol/L,(2.78±0.61)mmol/L,(0.83±0.64) mm2and(0.82±0.49) mm]than [(6.51±1.36)mmol/L,(2.42±0.89)mmol/L,(3.93±0.88)mmol/L,(1.35±0.52) mm2and(1.35±0.56) mm]of before treatment and [(5.94±1.10)mmol/L,(2.39±0.72)mmol/L,(3.42±0.80)mmol/L,(1.33±0.44) mm2and(1.29±0.51) mm]in the control group,higher high-density lipoprotein(HDL)[(1.48±0.32)mmol/L]than[(1.34±0.35)mmol/L]of before treatment and [(1.35±0.36)mmol/L]in the control group,and differences had statistical significance(P<0.05).ConclusionFor carotid atherosclerotic plaques of cerebral infarction patients,atorvastatin can effectively improve state of carotid atherosclerotic plaquesand increase stability of plaques.It is a perfect medicine for the treatment of cerebral infarction combined with carotid atherosclerotic plaques of cerebral infarction.

Cerebral infarction; Atorvastatin; Carotid atherosclerotic plaques

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.01.005

2016-12-05]

264200 山東威海404醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

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