高血壓急癥并Ⅲ型主動脈夾層診治體會

何成毓+彭興

【摘要】主動脈夾層是臨床上死亡率最高的心血管病之一，在夾層的形成和發展的過程中可伴隨各種疾病存在。高血壓急癥是最常見的伴發疾病，二者同時存在使患者死亡風險進一步增加，因此及時的診斷治療對患者的生存極為重要。

【關鍵詞】高血壓；主動脈；夾層

【中圖分類號】R541.5 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.21.0.02

主動脈夾層是指血液通過主動脈內膜裂口，進入主動脈壁內膜與中膜之間，并沿著主動脈壁延伸剝離，在夾層的形成和發展的過程中，可影響如腎動脈等主要分支的血流，使臨床癥狀各異。高血壓是主動脈夾層的重要原因，而主動脈夾層一旦形成又可致血壓急劇升高，使患者臨床癥狀更加復雜多樣，導致患者得不到及時正確的診治。現對高血壓急癥并Ⅲ型主動脈夾層患者1例診治經過總結

如下。

1 臨床資料

患者男，47歲，因“胸背腹疼痛10余小時”入院。疼痛出現在胸部、后背、劍突至臍周，與活動無關，陣發加重，并伴有全身出汗、惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內容物，腹背痛時有撕裂感，無暈厥，無咳血、氣促，來我院急診就診，測血壓213/103 mmHg，心電圖檢查提示：ST-T改變，肌鈣蛋白I0.13 ng/mL，B超提示：左腎囊腫，雙腎實質回聲增強。給予止痛、降壓對癥治療后，擬“急性冠脈綜合征、高血壓”收入我科。病程中無少尿、血尿。

既往有“高血壓”病史1年余，最高血壓200/100 mmHg，未治療。有吸煙史10年，約5支/d。

入院查體：T 36.6℃，P 103次/min，R 19次/min，BP 198/102 mmHg，神志清楚，雙肺下葉可聞及少許濕性啰音。心前區無隆起，心尖搏動無彌散。心界無擴大，心率103次/分，心律齊，心前區可聞及2/6級收縮期雜音。腹平、軟，臍左側有壓痛，無反跳痛，無包塊。肝脾肋下未觸及。腹部叩診移動性濁音陰性，雙下肢無水腫。

實驗室檢查：肌鈣蛋白I提示：0.10 ng/mL；CK-MB23。肌酐382 umol/L，尿素氮10 mmol/L，血鉀：2.83 mmol/L；血常規：WBC 15.05×109/L，中性95%；血糖4.7 mmol/L，總膽固醇3.59 mmol/L，低密度脂蛋白1.99 mmol/L，高密度脂蛋白1.7 mmol/L，三酰甘油0.83 mmol/L，腦鈉肽3999.28 pg/mL，D-二聚體2.65 mg/L，高敏反應蛋白>5 mg/L。

輔助檢查：心電圖示竇性心律，I、Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVL、V4～V6導聯ST段壓低0.1～0.3 mv，RV5+SV1=6.445 mv（如圖A）。超聲心動圖示左心房內徑43 mm，左心室舒張末期內徑48 mm，室間隔厚度16 mm，左心室后壁厚度12 mm，射血分數65%，主動脈竇內徑10 mm。

CTA檢查提示：降主動脈、腹主動脈、雙髂總動脈、右髂外動脈、左髂內動脈管腔見低密度隔膜影，最近破口距左鎖骨下動脈開口以遠約2.8 mm。腹腔干、左腎動脈開口受累，管腔明顯狹窄。（如圖B圖C）。

圖A入院時心電圖，圖B示破口距左鎖骨下動脈開口距離，圖C入院時CTA，圖D術后CTA

診斷：高血壓3級很高危，高血壓急癥，高血壓性心臟病；急性主動脈夾層DeBaky Ⅲ型；腎功能不全；低鉀血癥；

治療經過：入院后予告病危，臥床，止痛，鎮靜，心電監護等處理。糾正低鉀血癥，硝普鈉泵入控制血壓，最大量至200 ug/min，1 h后血壓控制在140～150/85～95 mmHg，并給予硝苯地平控釋片30 mg、美托洛爾50 mg口服，由于患者血壓未達標，12 h后改為烏拉地爾泵入最大量至

150 ug/min，硝苯地平控釋片改為60 mg口服，1次/d，血壓控制在100～120/80～85 mmHg，并逐漸減停烏拉地爾。但是患者心率仍波動在90～100次/min，再次給予美托洛爾50 mg口服，24 h后改為琥珀酸美托洛爾190 mg口服，1次/d，心率波動在70～90次/min。病情穩定1周家屬同意手術治療，給予行覆膜支架腔內隔絕術治療（如圖D）。

2 討 論

近年來隨著醫務人員對主動脈夾層的重視及檢查手段的提高，主動脈夾層的確診率有了很大的提高。但是由于夾層發生的程度、范圍及累及的血管不同，癥狀變化多樣，很難以疼痛的部位來判斷夾層的類型[1]，因此在初次接觸病人時必須謹慎仔細甄別患者的癥狀體征，以免造成誤診誤治。主動脈夾層的主要癥狀為胸痛，雖然夾層開口部位不同胸痛的放射部位也不同，但是它不具有診斷特異性，與急性心肌梗死很難鑒別。而患者急診就診時最容易完成的檢查是心電圖，心電圖對主動脈夾層的診斷沒有特異性的臨床意義，但是如果急診心電圖正常，它就可以幫助排除部分心肌梗死的存在。然而對于部分患者，胸痛的同時存在心電圖的異常改變，如本例患者心電圖ST段有明顯的壓低，而且肌鈣蛋白升高，很容易漏診主動脈夾層而誤診為心肌梗死[2]，如果當時給予抗凝、抗血小板治療很可能造成患者的死亡。因此對于此類胸痛伴心電圖及相應酶學異常而又高度懷疑夾層的患者，最迅速而又相對安全的檢查就是主動脈CTA檢查，本例患者在入院后緊急完成主動脈CTA檢查，使患者得到及時的診斷與治療。

主動脈夾層患者心電圖異常改變的原因多樣，除部分確實合并心肌梗死外，多數可能是高血壓對心臟結構的影響造成的，如本例患者造成高血壓性心臟病。高血壓不僅對心臟有影響，對血管的損傷被認為是主動脈夾層的主要發病原因。高血壓時由于血流對血管橫向切應力的增加使中層平滑肌代償性增加，當切應力的增加超過中層的代償時則引起中層結構破壞，導致主動脈壁彈力纖維和膠原纖維的比例及性質改變[3]，增加了血管壁的僵硬度，而細胞外基質的改變則引起血管內中膜增厚彈性減退，從而使血管內膜容易撕裂。而主動脈夾層一旦形成又可致血壓急劇升高，導致高血壓急癥的發生。急性主動脈夾層時胸背部疼痛引起交感神經興奮加劇血壓升高[4]，而主動脈真腔在假腔的擠壓下體積縮小、彈性急劇減低，致血管阻力劇增也促使高血壓急癥的發生；而狹窄的腎動脈如本例患者CTA提示左腎動脈受累狹窄激活腎素血管緊張素醛固酮系統也會使血壓進一步升高。

因此主動脈夾層急性期的首要治療是控制血壓，而且對降壓要求速度更快、目標更低，在患者能耐受的情況下盡快將收縮壓降到100～120 mmHg以下。在靜脈常用降壓藥中硝普鈉起效迅速，本例患者應用后很快降低到140～150/85～95 mmHg，由于硝普鈉幾乎沒有負性變時和負性肌力作用，而且血壓沒有達標，因此改用烏拉地爾，它同時具有外周和中樞雙重的降壓作用[5]，起效雖不如硝普鈉快但降壓效果肯定，本例患者應用后血壓很快達標。但烏拉地爾同樣沒有抑制心率的作用，而主動脈夾層要求將患者心率控制到60～70次/min，因此要盡早給予β-R阻滯劑，降低交感神經興奮性從而降低心率又協調降壓[6]，本例患者給予琥珀酸美托洛爾緩釋片并用到最大安全劑量。由于本例患者肌酐超過265 umol/L，因此沒有給予血管緊張素轉換酶抑制劑，而只給予硝苯地平控釋片控制血壓。

參考文獻

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