氯沙坦與貝那普利聯合治療腎實質性高血壓的療效評價

馬曉青

【摘要】目的 評價腎實質性高血壓患者運用貝那普利聯合氯沙坦治療的療效。方法 選取我院2014年2月～2016年5月收治的腎實質性高血壓患者80例作為研究對象，按隨機數字法，將其分為實驗組和對照組，各40例。實驗組采用貝那普利聯合氯沙坦治療，對照組單用貝那普利治療，比較兩組患者的血壓、24 h內蛋白尿、血肌酐及不良反應發生率。結果 實驗組舒張壓為（83.16±5.33）mmHg，收縮壓為（132.61±5.14）mmHg，24 h內蛋白尿為（94.26±10.53）mg，血肌酐為（94.27±5.31）μmol/L，不良反應發生率為7.5%，明顯優于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。結論 貝那普利聯合氯沙坦治療腎實質性高血壓療效確切，患者血壓、24 h內蛋白尿以及血肌酐能夠得到極大改善，不良反應發生率較低，臨床應用價值極高。

【關鍵詞】腎實質性高血壓；貝那普利；氯沙坦；療效

【中圖分類號】R544.1 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.22.0.02

目前醫院里主要采用貝那普利、氯沙坦等藥物對腎實質性高血壓患者進行治療。本次選取80例腎實質性高血壓患者進行研究的初衷是探討貝那普利聯合氯沙坦治療對其不良反應發生率、血壓、血肌酐、24 h內蛋白尿的影響，結果所獲頗豐?，F報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2014年2月～2016年5月收治的腎實質性高血壓患者80例作為研究對象，按隨機數字法，將其分為實驗組和對照組，各40例。排除標準：藥物過敏者、臨床資料不全者、精神障礙者、生命體征不穩者、多功能不全者、惡性腫瘤者、非腎實質性高血壓患者、未簽署知情同意書者。實驗組男24例，女16例；年齡28～61歲，平均年齡（44.5±8.5）歲。對照組男23例，女17例；年齡27～62歲，平均年齡（44.2±8.6）歲。兩組患者基本資料比較，差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

對照組單用貝那普利治療，給予患者口服貝那普利（Ranbaxy Laboratories Limited，國藥準字H20110054）

10 mg進行治療，1次/d，連續治療4周。實驗組在對照組的基礎上給予氯沙坦治療，患者口服氯沙坦（杭州默沙東制藥有限公司，國藥準字J20130148）50 mg，1次/d，持續治療4周。

1.3 觀察指標

采用上述兩種方法進行治療后，對其臨床效果進行對比，包括：①血壓：包括舒張壓、收縮壓；②24 h內蛋白尿；③血肌酐；④不良反應發生率：包括咳嗽、頭暈、腹痛等不良反應。

1.4 統計學方法

本文研究數據均采用SPSS 20.0統計學軟件進行分析，計量資料以“x±s”表示，采用t檢驗，計數資料以百分數（%）表示，采用x2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者治療前后血壓比較

治療前，實驗組舒張壓為（98.65±4.67）mmHg，收縮壓為（159.83±9.58）mmHg；對照組舒張壓為（98.63±4.54）mmHg，收縮壓為（159.57±9.64）mmHg，差異無統計學意義（P>0.05）。治療后，實驗組與對照組舒張壓分別為（83.16±5.33）mmHg、（87.69±4.82）mmHg；收縮壓分別為（132.61±5.14）mmHg、（137.61±6.54）mmHg，差異有統計學意義（P<0.05）。

2.2 兩組患者24 h內蛋白尿比較

兩組治療前24 h內蛋白尿比較，差異無統計學意義（P>0.05）；治療后，實驗組24 h內蛋白尿明顯低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組患者24 h內蛋白尿分析（x±s，mg）

組別 n 治療前 治療后

實驗組 40 167.35±24.61# 94.26±10.53*

對照組 40 167.42±24.54 153.62±25.37

注：與對照組治療前比較，#P>0.05；與對照組治療后比較，*P<0.05

2.3 兩組患者血肌酐比較

兩組治療前血肌酐比較，差異無統計學意義（P>0.05）；治療后，實驗組血肌酐明顯低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

2.4 兩組患者不良反應發生率比較

實驗組咳嗽、頭暈以及腹痛分別為0例、2例、1例，不良反應發生率為7.5%；對照組咳嗽3例，頭暈4例，腹痛2例，不良反應發生率為22.5%。實驗組不良反應發生率低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。

3 討 論

腎實質性高血壓主要是多種腎實質疾病引發的高血壓，占高血壓疾病的5%～10%，其發病率略低于原發性高血壓，而在繼發性高血壓中高居榜首[1]。此類患者存在嚴重的眼底病變，常發生心腦血管并發癥，原因是腎實質性高血壓患者伴腎病綜合征、糖尿病腎病、腎功能不全等疾病，存在尿毒癥毒素、脂代謝紊亂、糖代謝紊亂、微炎癥、貧血、高同型半胱氨酸血癥、高尿酸血癥以及代謝性酸中毒等高危因素，從而極大提升了患者出現并發癥的機率[2]。一般情況下，腎小管萎縮、腎小球缺血性皺縮（又或者缺血性硬化）、腎間質纖維化等損害會加速腎實質疾病進展，并出現惡性循環，務須對患者的病情進行控制[3]。

由于疊加作用的影響，腎小球疾病患者的尿蛋白量越多，高血壓腎損害就會越嚴重。臨床認為蛋白尿可致使腎小球內高濾過、高灌注與高壓，使腎小球硬化，也會使腎間質纖維化[4]。此外，不及時對腎實質性高血壓患者進行治療，會顯著降低患者的生活質量，會危及患者腎臟，也會導致其死亡。因此，腎實質性高血壓患者的高血壓需要得到嚴格的控制。

在治療方面，常規藥物治療如果不能有效控制患者的血壓，那么患者的腎臟病變就不能得到阻止，最終會發展為慢性腎衰、尿毒癥，對患者的生命安全造成了極大的威脅。貝那普利屬于一種血管緊張素轉化酶抑制劑，能夠幫助患者腎臟得到舒張，并可以減少腎小球通透性，提高腎血流量，對腎實質性高血壓患者的腎臟功能具有保護作用，可降低其腎臟功能損害程度[5]。因為貝那普利存在ACE活性抑制作用，會在人體中大量釋放腎素，單用時會降低患者的療效，所以臨床采用貝那普利聯合氯沙坦治療腎實質性高血壓患者。氯沙坦屬于特異性受體拮抗劑，可顯著降低患者的血壓，改善其心力衰竭，具有保護腎臟、增加腎血流量的作用，能夠改善患者的預后，解決患者病情反復的問題，治療效果尤為顯著。

在本次研究中，采取貝那普利聯合氯沙坦治療的實驗組的舒張壓、收縮壓、24 h內蛋白尿、血肌酐以及不良反應發生率分別為（83.16±5.33）mmHg、（132.61±5.14）mmHg、（94.26±10.53）mg、（94.27±5.31）μmol/L、7.5%，明顯優于單用貝那普利治療的對照組舒張壓（87.69±4.82）mmHg、收縮壓（137.61±6.54）mmHg、24 h內蛋白尿（153.62±25.37）mg/24 h、血肌酐（122.43±8.23）μmol/L、不良反應發生率22.5%，差異均有統計學意義（P<0.05）。

綜上所述，針對腎實質性高血壓患者，給予其應用貝那普利聯合氯沙坦治療，可顯著降低其血壓，改善血肌酐、24 h內蛋白尿，減少不良反應發生率，具有較高的臨床推廣價值。

參考文獻

[1] 朱岫芳，康 凱.氯沙坦聯合貝那普利治療腎實質性高血壓的療效分析[J].中國全科醫學，2014，35（23）：4250-4252.

[2] 蔡華珍.氯沙坦聯合貝那普利治療腎實質性高血壓的療效分析[J].海峽藥學，2015，10（04）：160-161.

[3] 賈秀麗.腎實質性高血壓采用氯沙坦聯合貝那普利治療的臨床效果[J].醫療裝備，2015，16（09）：158-159.

[4] 王文君.氯沙坦聯合貝那普利治療腎實質性高血壓的療效觀察[J].中西醫結合心血管病電子雜志，2015，26（01）：24+26.

[5] 陳 莉.氯沙坦聯合貝那普利治療腎實質性高血壓的療效研究[J].大家健康（學術版），2016，13（04）：187-188.