經橈動脈途徑PCI發生骨筋膜室綜合征1例報告

陳勝勇++陳廷憲++谷尚武++陳瑤++曾迪

【關鍵詞】經橈動脈途徑；PCI；骨筋膜室綜合征

【中圖分類號】R541.4 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.25..02

1 病例資料

患者女性，79歲，因“反復活動后胸痛半年”于2016年5月12日入院，自訴半年來活動后出現心前區壓榨樣疼痛，經休息后可緩解，發作4～6 min/次，有輕微肩向左背部放射痛。既往有高血壓病史，口服藥物控制可，否認糖尿病。入院查體：BP：125/75 mmHg，體型偏瘦，40 kg，雙肺呼吸音清未聞及干濕性啰音；心界不大，心率80次/min，律齊各瓣膜聽診區未聞及雜音，腹部及四肢體征無特殊。入院前常規心電圖提示胸前導聯ST段下移。入院后查血常規、肝腎功能、電解質及凝血功能均正常，肌鈣蛋白及心肌酶學正常。入院當日予以雙抗（阿司匹林100 mg，氯吡格雷75 mg，2次/d）治療。

入院第二天在局麻下經右橈動脈行冠狀動脈造影顯示：左主干（LM）未見明顯狹窄，前降支（LAD）近中段發出第一對角支（D1）處彌漫性狹窄90%，真分叉病變Lefevre分型（Ⅲ），D1粗大，開口處狹窄95%，TIMI血流3級，左回旋支（LCX）及右冠（RA）近端內膜不光滑，TIMI血流3級。考慮患者為冠心病單支血管病變，按指南[1]推薦建議其行經皮冠狀動脈介入治療（PCI）。當時家屬未商議明確意見，故結束手術，拔出鞘管加壓包扎穿刺處回病房繼續藥物治療。

造影后第二天家屬經商議要求PCI手術。續以右橈動脈為介入路徑行PCI，擬行雙支架策略，采用culotte術式（裙褲技術）。送6FXB3.0到達左冠，BMW及NS導絲分別送到D1及LAD遠端，分別球囊預擴后在DI-LAD植入2.5×28EXCEL支架1枚，交換導絲開側孔到LAD，并行雙球囊第一次對吻，后在LAD植入2.75×28EXCEL支架1枚，再次交換導絲，開側孔到D1，并行雙球囊第二次對吻。最后造影示LAD及D1狹窄病變完全消失，TIMI血流3級，結束手術，拔出鞘管，穿刺點用紗布卷加壓包扎，返回病房。術后常規雙抗（阿司匹林100 mg，氯吡格雷75 mg，2次/d），

考慮到是LAD近端雙支架，給予替羅非班6 ml/h維持泵入預防支架內急性血栓。余治療繼續冠心病二級預防及對癥支持。術后觀察術肢肢端血運正常。6 h后常規予以減壓包扎，減壓1 h左右觀察穿刺點有滲血，局部明顯瘀斑，患肢輕微腫脹，給予重新彈力繃帶加壓包扎，并同時觀察肢端血運良好，同時復查凝血功能ATPP明顯增高，停用替羅非班，因擔心支架內血栓，繼續予以雙抗等治療。次日查房發現術肢腫脹進行性加重，患者訴肢端脹痛，右前臂出現青紫腫脹及水泡，并向右上臂延伸發展。將穿刺處紗布卷及彈力繃帶去除局部改手工壓迫，尺橈動脈捫及不明顯，并同時急請手外科及血管外科會診考慮右前臂骨筋膜室綜合征，建議予以積極脫水、患肢抬高、對癥止痛，給家屬交代病情及手術方案后家屬意見不統一暫未同意手術，持續手工壓迫3 h后穿刺點仍有滲血，且患肢青紫腫脹程度較前有進一步加重，患者血紅蛋白術前110 g/L下降至70 g/L，經再次交代病情后果后家屬同意局麻下切開減壓及修補，經血管外科局麻下行局部小切口（長約10 cm）血管修補及清創引流減壓術，術中見橈動脈有兩處破口滲血。肌肉輕度腫脹，清理組織間隙較多淤血及安置引流管減壓，肌腱及神經無明顯缺血壞死，術后患肢腫脹較前明顯好轉，肢端功能明顯恢復，患肢疼痛明顯減輕，擺放引流管持續引流48 h。術后予以輸血治療1次，血漿及白蛋白交替使用2周、抗感染、局部予以重組人表皮生長因子及換藥、支持治療、患肢功能鍛煉、雙抗以及二級預防治療等，傷口愈合慢，2周后右上肢仍有輕微腫脹，考慮組織間隙仍有陳舊性淤血塊影響愈合，再次行清創并縫合創口（未擴大傷口，行組織間隙內生理鹽水及慶大霉素灌洗及外周擠壓），再次清理出較多淤血塊，后創口逐漸愈合，5周后基本痊愈，尺橈動脈均能捫及，肢體功能基本正常出院。出院后繼續按院內方案藥物治療。

2 討 論

經橈動脈途徑的冠脈介入治療自20世紀90年代引入國內，由于其與股動脈途徑的相對優勢，其致命并發癥少，術后恢復快，痛苦小，止血方便，縮短住院時間及節約費用等優點而被越來越推廣應用于冠脈介入手術當中。但由于橈動脈較股動脈細小、血管變異達、迂曲、容易痙攣等使穿刺的困難增加，也不可避免的會出現并發癥，如前臂疼痛、橈動脈痙攣、穿刺點出血、前臂血腫、橈動脈閉塞及骨筋膜綜室合征等，其中以骨筋膜室綜合征最為嚴重，文獻報道發生概率約為0.004%～0.02%[2]。

骨筋膜室綜合征指骨、骨筋膜、肌間隔和深筋膜形成的骨筋膜室內的神經肌肉因急性缺血而產生的一系列早期癥狀和體征，其最常發生的部位為前臂，多種原因可引起，如外傷、局部嚴重壓迫、出血等，與介入手術相關的因素主要為橈動脈或其主要分支血管的穿孔、破裂出血所致，由于骨筋膜室內短時間壓力急劇增高，室內神經肌肉及血管很快由于明顯缺血導致一系列嚴重后果。如肌肉缺血2～4 h可導致功能障礙；肌肉缺血12～24 h將導致功能不可逆損害；神經組織缺血30 min出現功能障礙，如感覺異常及過敏，神經缺血12～24 h可導致永久性功能喪失[3]。發生骨筋膜室綜合征時，前臂閉合解剖間隙內組織壓力增高，壓迫走行于腕管內的靜脈及神經，導致血液回流障礙，患肢疼痛腫脹，進而出現感覺和運動障礙，如果未能及時診斷治療。可能會導致不可逆的肌肉和神經壞死，嚴重時發生肢體壞死，腎功能衰竭和死亡。因此，早期發現并能及時救治非常重要。判斷患者是否發生骨筋膜室綜合征主要從以下幾個方面判斷：損傷后肢體腫脹嚴重，劇烈疼痛；被動牽拉試驗陽性；血管搏動減弱或消失；測壓時骨筋膜室內壓力明顯增高。其中被動牽拉痛是早期診斷的重要依據[4]。本例患者系拔鞘后6 h開始出現患肢腫脹，次日查房見血腫范圍明顯加大，疼痛較劇，出現張力性水泡，右上肢被動牽拉疼痛明顯，尺動脈數小時，符合骨筋膜室綜合征的診斷。發生原因主要從以下幾個方面分析：由于上肢解剖特點，橈動脈細小迂曲，粗暴操作導管易導致其損傷，使用超滑導絲易進入狹小分支造成分支損傷；局部反復穿刺致其穿孔較多不易愈合；穿刺點拔鞘后壓迫不當，使滲血進入肌間隙；低體重患者自身凝血功能差致穿刺點不易愈合引起滲血等。本例患者主考慮前后兩日介入反復穿刺同一部位，使血管壁破口較多，加之術后壓迫不當，在雙抗基礎上使用較強抗栓藥物替羅非班，且患者低體重凝血功能異常致出血發展成為骨筋膜室綜合征。

盡管發生介入術后出血風險在所難免，也應盡可能地預防，尤其是骨筋膜室綜合征。術前充分評估橈動脈情況，熟練準確掌握穿刺方法，導絲進入后全程透視下操作以免進入分支，手術時動作輕柔，術后正確壓迫，適量使用抗凝抗栓藥物。術后嚴密觀察術肢，一旦出現穿刺部位腫脹、疼痛、青紫等就應該及時調整方案，請相關科室會診及時予以手術干預，切開修補及清創后加強支持治療及局部換藥、功能鍛煉及護理可使患肢得到最大程度恢復，減少損害及后遺癥。本例患者拔出鞘管6 h后逐漸出現右前臂腫脹疼痛，給予積極調整藥物方案及相應處理后效果差，癥狀逐漸加重發展成為骨筋膜室綜合征，后經積極及時予以小切口切開修補清創減壓處理，術后并給與積極支持治療其患肢明顯恢復，未留下功能障礙，取得較好

結果。

總之，經橈動脈途徑PCI治療并發骨筋膜室綜合征是極少見的并發癥，只要臨床較早診斷處理及時，總體臨床預后良好，關鍵重在預防，從穿刺到術中操作及術后壓迫等各個環節均要細致，一旦發生并發癥，盡早采用安全、有效、簡單的治療策略，避免臨床不良事件發生。

參考文獻

[1] 高潤霖，胡大一，等.衛生部心血管疾病介入診療技術培訓教材[J].冠心病分冊，2009，134.

[2] Bumzotta F，Trani G，Mazzari MA，et al.Vascular complications and access crossover in 10，676 transradial percutaneous coronary procedures[J].Am heart 2012，163（2）：230.

[3] 李 浪，文偉明，黃偉強.經橈動脈行冠狀動脈介入 治療并發骨筋膜室綜合征一例[J].中華心血管雜志，2010，38（2）：154.

[4] 任 潔，高宇平，米小龍.經橈動脈行冠脈介入治療并發骨筋膜室綜合征1例[J].中國循環心血管醫學雜志，2015，7（1）：136-137.

本文編輯：吳宏艷