急性病毒性心肌炎誤診為急性心肌梗死一例并文獻分析

閆文杰

急性病毒性心肌炎誤診為急性心肌梗死一例并文獻分析

閆文杰

目的 探討急性病毒性心肌炎的臨床特點、誤診原因及防范措施。方法 對我院收治的曾誤診為急性心肌梗死的急性病毒性心肌炎1例的臨床資料進行回顧性分析。結果 本例因胸前區不適伴心悸、頭暈2 h入院。病初誤診為急性心肌梗死，予對癥治療后癥狀未見緩解。后追問病史得知，10 d前因鼻塞、咽痛、發熱在當地醫院予布洛芬、頭孢拉定等治療后癥狀緩解，結合心電圖、心臟超聲、心肌酶譜、心臟MRI等檢查確診為急性病毒性心肌炎。囑臥床休息，高蛋白、高維生素飲食，予抗休克、營養心肌、清除自由基、抗感染等治療，病情好轉出院。隨訪3個月，患者癥狀、體征消失，可行輕度體力勞動。結論 急性病毒性心肌炎與急性心肌梗死臨床表現相似，鑒別診斷困難，提高認識、進行動態心電圖檢測及冠狀動脈造影檢查是避免或減少誤診的關鍵。

心肌炎；誤診；心肌梗死

病毒性心肌炎是嗜心肌性病毒感染引起的心肌非特異性炎癥[1-4]，可從心肌局灶性炎癥到彌漫性炎癥。該病臨床表現多樣，早期明確診斷難度大。我院近期收治曾誤診為急性心肌梗死的急性病毒性心肌炎1例，現分析報告如下，并復習相關文獻，以引起臨床醫生的高度重視。

1 病例資料

男，47歲。因胸前區不適伴心悸、頭暈2 h急診入院。2 h前在高溫環境工作時突然出現胸前區不適，眼前發黑，繼而意識喪失，平臥1 min后癥狀好轉，感四肢乏力，全身大汗，無惡心、嘔吐、尿便失禁，無肢體抽搐，10 min后上述癥狀再次發作，緊急送至當地衛生院，急查心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、avF導聯ST段抬高0.1～0.3 mV，考慮急性下壁心肌梗死、房室傳導阻滯。予舌下含服速效救心丸，10 min后再次出現意識喪失，牙關緊閉，雙眼上翻，四肢抽搐，癥狀持續1 min后緩解，復查心電圖示：Ⅲ度房室傳導阻滯，心率38/min，予吸氧、阿托品、速效救心丸、硝酸甘油等對癥治療，之后上述癥狀發作2次，為進一步診治到我院就診，以急性下壁心肌梗死、Ⅲ度房室傳導阻滯收入院。既往體健，否認冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)、高血壓病、糖尿病及腎病。有吸煙史15年，每日30支；飲酒史22年，每日攝入乙醇200 g。查體：體溫36.2℃，脈搏58/min，呼吸25/min，血壓80/55 mmHg。意識清楚，精神萎靡，面色蒼白，四肢濕冷；雙側胸廓對稱，呼吸活動度及語音震顫一致，未觸及胸膜摩擦感，雙肺叩診清音，未聞及干濕性啰音及胸膜摩擦音；心前區無隆起，心界不大，心率58/ min，律齊，心音低鈍，各瓣膜聽診區未聞及雜音，心尖部未聞及心包摩擦音及心包叩擊音；腹部及四肢檢查未見異常。行心電圖檢查示：P-R間期0.26 s，Ⅱ、Ⅲ、avF導聯呈QS波，QRS波長0.13 s，ST段抬高0.2～0.25 mV，Ⅰ、avL導聯T波倒置，提示下壁心肌梗死、Ⅲ度房室傳導阻滯。查血白細胞6.84×109/L，中性粒細胞0.62，淋巴細胞0.31；紅細胞沉降率31.3 mm/h；天冬氨酸轉氨酶355 U/L，肌酸激酶1362.1 U/L，肌酸激酶同工酶121.3 U/L，乳酸脫氫酶 625.2 U/L；肌鈣蛋白49.23 μg/L。心臟超聲示：左房內徑30 mm，左室舒張末期內徑48 mm，右房內徑35 mm，右室舒張末期內徑22 mm，室間隔厚12 mm，左室壁整體波幅降低，三尖瓣、二尖瓣少量反流，可見少量心包積液，左室收縮功能降低，射血分數35%。初步診斷：急性下壁心肌梗死？心肌炎？心源性休克；Ⅲ度房室傳導阻滯，予氯吡格雷、硝酸甘油、極化液等治療1 d，癥狀無明顯好轉，持續監測心電圖未見急性心肌梗死動態變化。行冠狀動脈造影示：左右冠狀動脈未見明顯狹窄，血流正常。心臟MRI示:心室彌漫性灌注減低，延遲掃描可見延遲增強。追問病史得知，10 d前因鼻塞、咽痛、發熱在當地醫院予布洛芬、頭孢拉定等治療后癥狀緩解。確診為急性病毒性心肌炎，停用抗凝、抗血小板聚集藥物，囑其臥床休息，高蛋白、高維生素飲食，予抗休克、營養心肌、清除自由基、抗感染等治療，癥狀漸好轉，查天冬氨酸轉氨酶、肌鈣蛋白、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脫氫酶進行性下降，2周后病情平穩出院。3個月后隨訪，患者癥狀、體征消失，可行輕度體力勞動，復查天冬氨酸轉氨酶、肌鈣蛋白、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶及乳酸脫氫酶均正常，心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、avF導聯ST段回至基線水平，T波低平；心臟超聲示：左室舒張功能降低，射血分數56%。

2 討論

病毒性心肌炎主要以引起呼吸道、消化道感染病毒較為常見，其中柯薩奇病毒、孤兒病毒和脊髓灰質炎病毒最常見，腺病毒、流感病毒、單純皰疹病毒、肝炎病毒及合胞病毒等亦可導致心肌炎的發生。在病毒流行季節感染者有5%發展為心肌炎，其中約12.5%的心肌炎患者可進一步發展為擴張型心肌病[5]。病毒性心肌炎可流行，可散發，在病毒進入機體致免疫力下降時易侵犯心肌細胞，從而引發病毒性心肌炎。該病好發于兒童和中青年，發病機制尚不清楚，發病早期多有呼吸道感染病史，考慮與病毒直接侵犯心肌細胞，致其變性、壞死，引起一系列心臟功能改變有關。進入亞急性期后，病毒持續存在導致心肌細胞損傷及其產生的自身免疫反應引起心臟纖維細胞增生，膠原纖維增多[6-9]，進而損傷心肌細胞。

出現心肌炎癥狀前1～3周多有上呼吸道或消化道感染癥狀，如發熱、咳嗽、咳痰、咽喉腫痛、腹痛、腹瀉等。部分患者心臟可無任何不適，嚴重者出現心包炎、心力衰竭、心源性休克、阿-斯綜合征和急性腎功能衰竭等一種或多種并發癥時，稱為急性重癥心肌炎[10-13]，具有起病急、病情重、進展快的特點，如不及時治療，可導致嚴重后果，甚至死亡[14]；部分患者可發生與一般呼吸、消化系統感染疾病不相符的重度乏力、胸悶、頭昏、暈厥，聽診第一心音減弱,心尖區可聞及收縮期雜音或舒張期奔馬律(充血性心力衰竭或阿-斯綜合征等疾病癥狀)，若侵犯傳導系統，可出現各種類型的心律失常。

病毒性心肌炎的心電圖改變無特異性,可見異常Q波，ST-T改變，若病毒侵犯心內膜及心臟傳導系統,可發生傳導阻滯及雙向性室性心動過速、心室顫動等惡性心律失常[15-16]。QRS波或Q波增寬提示預后不良，且QRS波長≥0.12 s是心臟猝死的獨立危險因素[17]。行心肌酶譜及肌鈣蛋白檢查，可了解心肌損傷情況，觀察其動態變化有助于與心肌梗死相鑒別[18-19]。超聲心動圖用于了解心腔大小、室壁厚度及收縮舒張功能，以判斷左室功能[20]。心臟MRI靈敏度高，在無創傷的情況下能準確發現心肌細胞的炎癥改變[21-26]。冠狀動脈造影為有創檢查，用以觀察血管損傷情況，與心肌梗死進行鑒別診斷[7]。心內膜心肌活組織病理檢查(活檢)可見炎細胞浸潤，心肌細胞損傷[17]。細胞表面抗原檢測與免疫組織化學相結合更有助于病毒性心肌炎的診斷[27-28]。本例通過動態觀察心電圖、冠狀動脈造影，排除了急性心肌梗死的可能，結合既往史、醫技檢查，確診為急性病毒性心肌炎。

分析本例誤診原因如下：①未進行詳細問診，忽略前期上呼吸道感染病史；②癥狀缺乏特異性，未仔細進行鑒別診斷：患者為中年男性，有吸煙、飲酒等危險因素，且心電圖出現Q波異常、ST-T改變，加之心肌酶及肌鈣蛋白均升高誤診為心肌梗死[29-31]；③缺乏對病毒性心肌炎的全面認識，未及時行冠狀動脈造影、心臟MRI、心內膜心肌活檢、心包穿刺液病原學檢測，致誤診；④診斷思維不全面，先入為主，加之病毒侵犯心肌引起廣泛心肌損傷相對少見，致誤診誤治。提示臨床醫生應加強專業知識的學習，仔細詢問病史，全面進行體格檢查，及時行冠狀動脈造影、心肌活檢、心臟MRI及心電圖等檢查，仔細進行鑒別診斷，爭取早診斷、早治療，減少誤診誤治，改善預后。

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050400 河北 平山，平山縣人民醫院內三科

R542.21

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1002-3429(2017)06-0009-03

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.06.004

2017-03-30 修回時間：2017-05-03)