冠狀動脈搭橋術后脫機困難的原因及處理

楊宇光

冠狀動脈搭橋術后脫機困難的原因及處理

楊宇光

目的 探討冠狀動脈(冠脈)搭橋術后脫機困難的原因及處理方法。方法 對我院收治的冠脈搭橋術后脫機困難1例的臨床資料進行回顧性分析。結果 本例因活動后胸痛3月余入院。行心臟彩色多普勒超聲及冠脈造影明確診斷為心肌梗死、勞力型心絞痛、主動脈瓣關閉不全，行主動脈瓣置換+冠脈搭橋術，術后發生急性呼吸窘迫綜合征致脫機困難，經肺復張、抗感染、抗炎、序貫無創正壓通氣支持等治療，成功脫機拔管。結論 心臟術后發生呼吸功能不全可增加脫機困難、延遲拔管、甚至再插管風險，及時針對病因采取綜合治療措施有利于順利拔管脫機。

冠狀動脈旁路移植術，體外循環；脫機困難；呼吸窘迫綜合征，成人

心臟術后發生呼吸功能不全可能增加脫機困難、延遲拔管、甚至再插管的風險，及時針對病因采取綜合治療有利于患者順利脫機拔管。我科近期收治冠狀動脈(冠脈)粥樣硬化性心臟病(冠心病)、主動脈瓣關閉不全行冠脈搭橋術1例，術后發生脫機困難，現分析報告如下。

1 病例資料

男，58歲。因活動后胸痛3月余入院。3個月前活動時出現胸痛，伴全身乏力，無放射性疼痛，無噯氣、反酸，無面色蒼白、大汗淋漓。行冠脈造影示：左前降支(LAD)及右冠脈(RCA)彌漫性病變，最重處狹窄98%，遂以冠心病、勞力型心絞痛收入院。既往有高血壓病8年，平素口服尼群地平等藥物，血壓控制欠佳；患糖尿病1年，飲食控制。查體：體溫36.7℃，脈搏100/min，呼吸20/min，血壓170/110 mmHg。皮膚、黏膜未見異常；雙肺聽診未聞及雜音；心前區無隆起，心尖搏動位置正常，無震顫，無心包摩擦感，相對濁音界正常，律齊，心音正常，主動脈瓣區可聞及舒張期遞減型雜音；腹軟，無壓痛，肝脾未觸及，腸鳴音正常；四肢無水腫。行心臟彩色多普勒超聲(彩超)檢查示：左房、左室擴大，主動脈瓣關閉不全(輕中度)，左室舒張功能減低(I級)。肺功能檢查正常。復查冠脈造影示：LAD管壁多發斑塊，中度彌漫性病變，最重處狹窄98%，累及對角支開口，前向血流正常；回旋支(LCX)粗大，管壁多發病變，遠端血管狹窄90%，累及純緣支開口，前向血流TIMI2-3級；RCA彌漫性病變，中段狹窄90%，前向血流TIMI3級。初步診斷：①心肌梗死(心功能Ⅱ級)；②勞力型心絞痛；③主動脈瓣關閉不全；④高血壓Ⅱ級(極高危)；⑤2型糖尿病。

遂在體外循環下行主動脈瓣置換+冠脈搭橋術，手術順利，術后轉入重癥監護病房(ICU)。術后行血氣分析示：pH 7.43，氧分壓(PaO2)52 mmHg，二氧化碳分壓(PaCO2)37 mmHg，碳酸氫鹽(HCO3-)24.6 mmol/L，剩余堿(BE)0.5 mmol/L，乳酸4.4 mmol/L，肺泡-動脈氧分壓差P(A-a)O2622 mmHg，吸入氧濃度(FiO2)100%，氧合指數81.42；中心靜脈壓(CVP)13.2 cmH2O。予鎮靜、解痙、呼吸支持(同步間歇強制通氣+壓力支持：潮氣量650 ml，呼吸15/min，支持壓力12 cmH2O，呼氣末壓7 cmH2O)、硝酸甘油、多巴胺等治療，脈搏氧飽和度(SpO2)緩慢上升至0.91。攝X線胸片示：雙側少量胸腔積液。術后13 h出現自主呼吸異常，監測血壓116/67 mmHg，SpO20.91；PaO266 mmHg，乳酸1.3 mmol/L，P(A-a)O2383 mmHg，氧合指數94.28；CVP 13 cmH2O。考慮急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)可能，予糖皮質激素及肺復張處理，加強翻身拍背，保持液體負平衡。術后第2天監測引流量為：心包引流出液體200 ml，縱隔80 ml，胸腔120 ml，自主呼吸仍未見好轉。復查X線胸片示：雙肺紋理增粗，右肋膈角稍變鈍，左肋膈角未顯示。繼續予糖皮質激素及肺復張處理，加肝素抗凝治療(6250 U/d)、保持液體負平衡、泵注乳酸米力農。術后第3天患者感呼吸困難，無胸痛及胸悶，予流質飲食(腸內營養乳劑)、心理護理，幫助患者樹立康復信心。復查血氣分析示：PaO266 mmHg，氧合指數82.5。查血白細胞10.96×109/L，C反應蛋白(CRP)420.01 mg/L；降鈣素原(PCT)10.87 ng/ml，考慮肺部感染，予亞胺培南西司他丁鈉0.5 g、4/d靜脈滴注，口服伊曲康唑0.2 g/d。復查X線胸片示：心影稍增大，右下肺動脈稍增寬，雙側肺紋理增粗，左下肺密度稍高。痰培養及中段尿培養未見細菌生長；血培養未檢出真菌及細菌。術后第5天呼吸困難緩解，無胸痛及胸悶，復查血氣分析示：PaO271 mmHg，氧合指數129。術后第6天患者焦慮，偶感呼吸困難，無胸痛、胸悶及心悸，監測SpO20.95，復查血氣分析示：PaO265 mmHg，乳酸0.8 mmol/L，氧合指數108。考慮患者癥狀平穩，故試脫機，查氧合指數153.6，P(A-a)O2159 mmHg，順利拔管，拔管后予無創通氣治療2.5 h，行血氣分析示：PaO269 mmHg，氧合指數178，成功脫機。

2 討論

心臟術后導致脫機困難或延遲脫機的相關原因包括肺水腫、肺栓塞、肺炎、肺不張等疾病，其均可造成氣體交換障礙和肺內分流明顯增加，且復雜手術(如主動脈瓣置換+冠脈搭橋術)、高齡、吸煙、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、左室功能不全、腎功能不全、術中情況不穩定、行主動脈內球囊反搏術等亦是導致術后脫機困難的常見原因。研究顯示機械通氣撤機時患者胸腔壓力可發生變化，導致心臟前后負荷增加，且自主呼吸及情緒變化亦使心肌耗氧量增加，最終影響左室舒張功能，發生撤機相關肺水腫，導致撤機失敗，機械通氣時間延長[1]。

既往有心臟基礎疾病或呼吸系統疾病的患者發生撤機相關肺水腫的風險更大[2]。對于機械通氣治療>24 h仍不能撤機者，應盡快尋找原因，包括神經系統控制因素，即中樞神經系統呼吸驅動異常、外周神經功能障礙等[3]。心臟術后急性ARDS發生率低，致死率高，病因復雜。多數學者認為體外循環引起的系統性炎癥反應綜合征(SIRS)是導致心臟術后肺損傷的首要原因[4-5]。術后肺部感染是心臟外科術后最常見的感染性并發癥，發生率為3.5%[6]。呼吸機相關性肺炎(VAP)多由誤吸和(或)進行腸內營養引起，導致其發生的相關因素包括吸煙、COPD、氣管插管、機械通氣治療>48 h、輸注紅細胞4 U以上、留置鼻胃管及ICU治療時間過長[7]。本例術后發生ARDS及肺部感染，其氣體交換障礙和肺內分流明顯增加，引發低氧血癥并呼吸功能不全，致脫機困難、拔管延遲。

術后發生脫機困難應及時明確病因并積極治療，治療原則為維持心功能和血容量，糾正代謝異常，加用糖皮質激素(抗炎、抗感染、抗凝)，合理使用鎮靜藥，提供足夠營養，解除氣道阻塞，必要時使用支氣管鏡。治療過程中對呼吸機進行全程仔細管理，適當進行肺復張，盡量縮短每次脫機時間(1～2 min)，加強血氣分析及P(A-a)O2監測，評估肺內分流程度。早期治療目標為降低吸入氧濃度(<50%)，使SpO2維持在0.92～0.94之間，適當應用呼氣末正壓通氣，在維持心功能的前提下充分利尿。若發生撤機相關肺水腫，應加強容量管理及血流動力學監測，盡量維持液體負平衡，并予心功能支持治療，合理應用血管擴張及正性肌力藥物。此外，早期營養支持治療對發生術后并發癥的患者(如術后脫機困難)尤為重要，首選腸內營養途徑，避免因液體負荷加重及靜脈營養引發的感染。本例經綜合治療后，P(A-a)O2由622 mmHg降低至159 mmHg，氧合指數由81.42上升到153.6，為成功脫機創造了有利條件。

綜上，體外循環不足、術前心功能降低、COPD等并發癥是體外循環術后發生脫機困難的主要原因。術前心肺功能評估及針對體外循環導致的SIRS進行有效控制，盡量縮短體外循環時間，有利于患者術后順利脫機[8]。無創正壓通氣治療選擇性用于心臟術后發生急性呼吸衰竭的患者，可顯著降低再插管率，改善預后[9]。適應性支持通氣模式能改善呼吸力學指標，減少機械通氣時間，增加快通道成功率，是心臟術后安全而理想的脫機模式[10]。

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671000 云南 大理，大理市第一人民醫院重癥醫學科

R654.3

B

1002-3429(2017)06-0063-03

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.06.023

2017-02-22 修回時間：2017-03-30)