高血壓危象的護理體會

陸 敏

（上海中醫藥大學附屬上海市中醫醫院急診科，上海 200071）

高血壓危象的護理體會

陸 敏

（上海中醫藥大學附屬上海市中醫醫院急診科，上海 200071）

本文介紹了高血壓的危害、高血壓危象的最新概念以及發病機制，闡述了高血壓危象的誘因、癥狀及診斷。結合筆者的臨床經驗重點介紹了高血壓危象的護理評估、急救護理、一般護理、對癥護理、心理護理及出院指導。

高血壓；高血壓危象；護理

高血壓是最常見的心血管疾病，常引起心、腦、腎等臟器的并發癥，隨著經濟的發展、人民生活水平的提高，我國高血壓患病率呈明顯上升趨勢，嚴重危害著人類的健康。而高血壓危象是一種內科急癥，會導致眼底視網膜病變、頭痛、嗜睡、抽搐、昏迷等神經系統功能障礙的表現，也可出現急性左心衰竭、急性腎損傷等危害。如果不及時救治，會導致極其嚴重的后果，甚至可危機生命，有效的藥物應用，及時、準確的護理干預，是治療成功的關鍵。本人從事急診科護理工作近30年，對高血壓危象的護理積累了一定的經驗，現就以下幾方面報告如下，以饗同道。

1 概 述

高血壓危象（Hypertension crisis）是指在高血壓的疾病過程中，由于勞累、情緒激動緊張等原因導致廣泛小動脈發生短時間的劇烈的痙攣，血壓短時內驟然升高，低壓往往大于130 mmHg，高壓可大于240 mmHg或者更高；可同時并發心、腦、腎等重要器官功能不全或者嚴重損傷。

按發生的情況不同，分為高血壓急癥（Hypertensive urgency）及亞急癥（Hypertensive urgency）兩種類型。高血壓急癥是指高血壓患者在勞累、情緒激動、精神緊張等外在因素的誘導下血壓急劇和大幅度上升，患者病情急劇明顯加重，并出現心、腦、腎、視網膜等多處靶器官功能不全的表現。收縮壓或舒張壓急劇升高，如果沒有靶器官急性損傷者定義為高血壓亞急癥。值得說明的是，心、腦、腎等器官的功能障礙或者損傷是分辨高血壓急癥和亞急癥的條件，而不是單純的血壓水平。也就是說病人者血壓的絕對值與病情的嚴重度不是正相關，在本病的診斷治療過程中更加需要注意的是心、腦、腎等靶器官的功能狀態，哪個器官功能受到影響和損傷以及影響和損傷程度，是制定治療方案和措施的關鍵，同時也跟患者的預后明顯相關。另外還要注意患者患者平時的血壓水平和升高的幅度。這比發病時的血壓絕對值更重要。

本病的發生機理，目前學界認為主要是因為平素患有高血壓的病人在勞累、情緒激動等外界因素的促使下，血液循環中的縮血管物質，比如腎素、血管緊張素、去甲基腎上腺素以及血管加壓素等物質短時間的大量釋放，使得血液中這些縮血管物質短時間內急劇上升，導致外周小動脈廣泛收縮，從而使血壓升高，同時還會引起腎臟入球小動脈和出球小動脈不同部位的或者收縮或者擴張，如果這種情況較長時間不緩解，還可以導致張力性尿量增多，引起血容量的減少，機體又會反射性地出現血管緊張素II、去甲腎上腺激素、加壓素等縮血管物質的進一步釋放，從而又增加了腎小球動脈的收縮。由于腎小球動脈的收縮和擴張是交替性的，所以會使得腎小球動脈變得像“臘腸”樣。過度的收縮和擴張會導致小動脈內膜的損傷，進一步會導致血小板聚集，引起凝血機制失調，而出現微小的血栓，導致組織血液供應障礙，出現缺血繼而缺氧，進而會導致毛細血管壁通透性增強，同時還會出現微小血管內的血栓形成及管壁的微小出血點，以及微小血管的壞死性動脈炎。這種病理性變化以腦和腎臟受損最為顯著，這種病理變換尤其容易發生于有基礎硬化的動脈，并且這些有硬化基礎的血管更容易發生痙攣，也會導致動脈內膜的進一步增生，這些病理變化會形成惡性循環。血液中血管活性物質分泌的增加，可以發射性地刺激交感神經興奮性增強，這種變化不單會導致腎小球動脈收縮，同時也會引起全身周圍小動脈收縮，引起外周動脈血管阻力突然增高，血壓進一步上升，此時就會出現高血壓危象。

發生高血壓危象的原因一般分為三種，一是原發性高血壓病；二是繼發性高血壓病，比如腎臟疾病導致的高血壓，這些腎臟疾病包括腎動脈狹窄、腎小球腎炎、糖尿病腎病、結締組織病引起的腎臟病變等，還有嗜鉻細胞瘤、甲狀腺功能亢進等內分泌引起的繼發性高血壓；此外還有妊娠、顱腦外傷、腦出血、主動脈夾層等疾病因素。

誘發高血壓危象的因素主要有如下幾方面：一是機體內部和外界環境的劇烈變換，比如過度勞累、各種原因導致的心情的大悲大喜、突然嚴重的精神打擊，以及外界環境或氣候的急劇變化等；二是某些藥物的相互作用，比如服用治療高血壓藥物的同時又服用單胺氧化酶抑制劑類抗抑郁藥物；三是治療哮喘等疾病應用擬腎上腺素類藥物如麻黃素等；四是服用可樂定等中樞性降壓藥物突然停藥；五是內分泌功能紊亂。

2 常規護理措施及方案

2.1 病史的采集

首先要詢問病人平時是否患有高血壓病，是否有過勞、嚴重的精神刺激以及內甲亢等內分泌系統疾病；是否服用會影響血壓的藥物，以及用藥的時間、療程、劑量等具體信息。即使患者原來無高血壓病史，也要詢問一下是否有高血壓家族史。

2.2 癥狀的詢問及體征的檢查記錄

（1）此病一般是血壓急劇大幅度升高所致，絕大多數患者平時就患有高血壓病，同時在某些誘因作用下血壓短時間內明顯升高，舒張壓多在145 mmHg以上，，收縮壓可達到240 mmHg或更高。

（2）交感神經張力增高的表現，比如周身烘熱感、汗出、口干、面紅目赤、煩躁不安、手足抖動、心慌、胸悶等癥狀。

（3）是否具有急性靶器官功能障礙或者損傷的癥狀，比如眼底動脈的水腫或者出血，可表現為視物模糊，甚至失明，，眼底檢查可見視網膜動脈迂曲、出血、滲出、視乳頭水腫；如果發生急性左心衰可有喘促、氣急、胸悶、心慌、口唇紫紺、瀕死感等癥狀，甚至咯粉紅色泡沫痰，由于加壓素的過多分泌，患者還會有 尿頻、尿量多的癥狀，同時由于腎入球出球小動脈的痙攣，也可以出現尿少、血漿肌酐和尿素氮增高；如果出現高血壓腦病，還會有比較劇烈的頭痛、嘔吐，甚至暫時性意識障礙、半身不遂、言語蹇澀等短暫性腦缺血發作的癥狀。

3 危急情況的護理

3.1 密切觀察病情及生命體征的變化

仔細觀察患者意識狀態、瞳孔反射及大小變化、血壓水平、心率、心博節律、呼吸頻率，第一時間連接好心電、血氧飽和度、血壓監護，如發現血壓急劇升高或驟然過低、意識不清、四肢抽搐、劇烈頭痛、肢體偏癱、惡心、嘔吐、視力模糊、端坐呼吸、瀕死感等情況應及時報告醫生。

3.2 搶救藥物的應用及用藥過程中的護理

如果醫生開具硝普鈉推注，要嚴格按醫囑執行，使用微量注射泵推注，仔細核對其劑量、濃度、推注速度，硝普鈉應避光并且現配現用，若每4～6 h未推注完，要重新配制，以此類推。及時向醫生匯報血壓變化情況，視血壓變化情況隨時調節其推注速度，一般推注速度從0.5～1 mg（kg/min）開始，但血壓不宜降得過快，一般最初24小時內血壓降低幅度，舒張壓不低于100 mmHg，收縮壓不低于160 mmHg，血壓降到初步治療目標值后應維持4～7天，在以后1～2周內，再酌情將血壓逐步降到正常。保持靜脈通路的通暢，最好留置深靜脈導管，經常巡視，發現報警器報警時及時處理。使用利尿劑應觀察尿量變化，注意對鉀、鈉氯等電解質的變化動態監測；如果靜脈滴注甘露醇應在30分鐘內滴完，嚴格防止藥液滲漏出血管外，如果應用β受體阻滯劑，一定要密切關注其副作用，比如心動過緩、支氣管痙攣及心肌收縮力減弱等；鈣通道阻滯劑可引起反射性交感神經張力增高，而出現頭痛、頭暈及心動加快；血管緊張素轉換酶抑制劑可引起干咳、頭暈、乏力等癥狀。

3.3 基礎護理措施

（1）急性期發作期要絕對臥床休息，將床頭抬高30°以上。

（2）氧氣吸入，嚴密觀察患者意識狀態、瞳孔大小和對光反射、血壓、心率、心博節律、呼吸頻率，連接好心電、血壓監護，如發現血壓急劇升高或驟然過低、暈厥、劇烈頭痛、肢體乏力、惡心、嘔吐、視力模糊、神志改變等情況應立即報告醫生。

（3）及時準確地做好電解質、肝腎功能、心肌酶譜等各種標本的采集.

（4）囑進食低鹽、低脂、清淡、易消化飲食，少量多餐，保持大便通暢;保持情緒穩定。

3.4 針對性護理措施

（1）如果出現高血壓腦病：可用甘露醇、甘油果糖等脫水劑。

（2）制止抽搐：可用安定、咪唑安定等鎮靜劑。

3.5 病因治療及時針對病因治療，消除導致高血壓危象的病因。

3.6 日常的心理護理原則

本病發病急驟、病情危重，以及搶救室的特殊環境，均可能導致患者出現焦慮、沮喪、孤獨、恐懼等心理變化，這時候我們要耐心主動地與病人交流溝通，通俗地向患者講解本病的相關知識，以及其發展變化過程及預后，使患者放下精神包袱，樹立戰勝疾病的信心。但要權衡好患者的知情權及隱私權。所以在進行護理操作的時候要向患者充分說明，獲得患者的理解和同意，從而使患者積極主動地配合。

4 出院后的建議和調理指導

（1）告知患者應恢復良好的生活習慣，通過改善生活方式來幫助控制血壓，比如戒煙、限酒、合理飲食，控制體重，如果超重或肥胖的患者要減輕或控制體重，保持樂觀心態，控制焦慮緊張等不良情緒等。

（2）適量運動，針對個人具體情況選擇適合自己的運動方式，比如有氧慢跑、打太極拳、八段錦等傳統體育項目，還可以練習書法、繪畫、散步、爬樓梯、騎自行車等； 運動量應循序漸進，以不引起過度疲勞為度。

（3）囑堅持定時定量服用降壓等藥物，要特別強調注意藥物的名稱、劑量、用法、副作用，注意監測血壓，定期隨訪等注意事項。

本文編輯：吳 衛

R473.5

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ISSN.2095-8242.2017.14.2743.02