神經梅毒22例分析

浦 振

（泰州市第四人民醫院，江蘇 泰州 225300）

神經梅毒22例分析

浦 振

（泰州市第四人民醫院，江蘇 泰州 225300）

目的總結神經梅毒的臨床特點及診斷。方法回顧性分析泰州第四人民醫院皮膚科、神經科自2011年8月～2017年4月收治的22例神經梅毒患者的臨床分型、臨床特點、誤診情況、腦脊液（CSF）檢查和MR改變。結果本組患者發病年齡30～71歲。平均44歲；男性明顯多于女性；常見類型為腦實質型（麻痹性癡呆，l4例）、間質型（6例）、無癥狀型（2例）。神經梅毒最常見的癥狀是精神異常，其次是局灶神經功能損害如癱瘓、失語等；誤診率高，最易被誤診為病毒性腦炎和腦血管意外；CSF的生化異常表現為白細胞數增加、蛋白升高；全部22例患者血清RPR及TPPA均為陽性，腦脊液檢查：18例患者TPPA陽性，10名患者RPR陽性，其中8例TPPA陽性，RPR陰性。影像學表現多樣化。結論神經梅毒的診斷日前尚無金標準．其臨床表現和影像學改變多樣化。CSF梅毒螺旋體抗體檢查是診斷神經梅毒的重要依據，診斷應主要依靠CSF檢查并進行綜合分析。

神經梅毒；麻痹性癡呆；腦脊液

20世紀50年代后梅毒在我國幾乎絕跡，但自20世紀70年代后發病率又有所上升[1]。未經治療的梅毒可發展為神經梅毒，神經梅毒臨床表現不典型，大部分檢查缺乏特異性，故容易誤診。現回顧性分析我院皮膚科2011年8月～2017年4月22例神經梅毒的臨床資料，結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

22例均為我院皮膚科、神經科2011年8月～2017年4月住院治療診斷為神經梅毒的患者，其中男性14例，女性8例；年齡30～71歲，平均44歲，其中＜40歲者占9%，＞40歲者占91%。

1.2 方法

回顧性分析22例神經梅毒患者的臨床特征，實驗室檢查（血清學檢查、腦脊液檢查、影像學檢查）結果，治療及預后。患者入院后行血液及腦脊液常規、生化、快速血漿反應素試驗（RPR）和梅毒螺旋體明膠凝集試驗（TPPA）檢測。缺血性腦血管病患者行顱腦CT或MRI檢查，部分患者行CT血管造影（CTA）及全腦血管造影（DSA）檢查。脊髓癆患者行脊髓MRI檢查。

2 結 果

2.1 臨床特征

2.1.1 腦實質型

麻痹性癡呆，l4例（64%），主要表現為記憶力減退、精神行為異常改變、失眠等。

2.1.2 腦間質型

（1）腦脊膜梅毒，4例（18%），急性或亞急性起病，主要表現為頭痛、發熱、畏光、頸強直等癥狀，查體可見腦膜刺激征。（2）腦膜血管梅毒，2例（9%），急性起病，表現為急性起病的缺血性腦梗死，神經系統檢查均存在不同程度的偏癱、失語及癲癇。

2.1.3 無癥狀型

無癥狀神經梅毒，2例（9%），定義為腦脊液有異常，而無因梅毒所致的神經系統的癥狀及體征。此2例病人均無其它器官及系統的梅毒表現，但CSF-（VDRL）均為陽性，且有細胞數及蛋白異常。

2.2 實驗室檢查

2.2.1 血清學檢查

22例患者均行梅毒特異性血清學檢查，RPR及TPPA均為陽性。

2.2.2 腦脊液檢查

22例患者均行腦脊液檢查，其中9例（41%）腦脊液壓力升高，腦脊液生化檢查：13例（59%）表現為蛋白升高，17例（77.2%）有白細胞計數升高。18例患者TPPA陽性，10名患者RPR陽性，其中8例TPPA陽性，RPR陰性。

2.2.3 影像學檢查

（1）MRI：麻痹性癡呆患者有6例表現為顳葉內側、島葉的信號異常；腦脊膜梅毒患者有2例表現為增強掃描后腦膜呈腦回樣強化；2例腦膜血管梅毒患者頭顱MRI均提示新鮮缺血性梗死灶；余患者均未見明顯異常。（2）DSA：2例腦膜血管梅毒患者表現為大腦中動脈狹窄。

2.3 治療及預后

22名患者均采用水劑青霉素300萬～400萬U靜滴，每4小時1次，共10～14天，繼以芐星青霉素240萬U肌注，每周1次，共3次，同時以潑尼松0.5 mg/kg防止赫氏反應，6名麻痹性癡呆患者精神狀況明顯好轉，8例無明顯好轉；4例腦脊膜梅毒患者痊愈；2例腦膜血管梅毒患者復查DSA，血管顯影明顯改善，側枝循環豐富；2例無癥狀患者亦已痊愈。

3 討 論

神經梅毒為梅毒螺旋體感染人體一周到數月后進入腦脊液并侵犯中樞神經所致[2]，一般分為腦實質型、腦膜神經梅毒、腦膜血管梅毒、無癥狀型及樹膠樣腫性神經梅毒等。各種神經梅毒癥狀多樣不一，常易導致誤診。本組l4例麻痹性癡呆患者有5例被誤診為阿爾茲海默病，表現為記憶障礙、智能下降等，長年于神經內科治療，由于遷延時間過長，來我科抗梅治療后，癡呆癥狀無明顯好轉。2例腦膜血管梅毒患者均以急性起病的缺血性腦梗死發病，早先以腦梗收治于神經內科，入院常規檢查病原學指標時發現RPR及TPPA均陽性，后進一步檢查確診為腦膜血管梅毒，轉入我科抗梅治療，效果顯著。4例腦脊膜梅毒早先也以頭痛等神經癥狀收治于神經內科，2例無癥狀者以其他疾病住院，入院常規查出梅毒。綜上所述，神經梅毒起病癥狀不一，主要易被誤診為神經內科疾病，故應加強神經內科醫生對于神經梅毒的認知[3]。

神經梅毒診斷目前尚無金標準，腦脊液檢查為重要依據，CSF常規檢查：細胞數＞5個/mm3（5x106個/L），總蛋白＞500 mg/L。CSF VDRL試驗特異性很高，VDRL試驗極少假陽性，但我院目前無VDRL試劑，為神經梅毒診治加大了難度。本組22例患者均行腦脊液檢查，其中9例（41%）腦脊液壓力升高，腦脊液生化檢查：13例（59%）表現為蛋白升高，17例（77.2%）有白細胞計數升高。22名患者腦脊液中只有10名PRP及TPPA均陽性，8名TPPA陽性，RPR陰性，其余4名腦脊液PRP及TPPA均陰性。但腦脊液PRP及TPPA陰性并不能排除神經梅毒，神經梅毒的診斷應結合臨床癥狀加以判斷。

22例患者頭顱MRI有10例異常，麻痹性癡呆患者有6例表現為顳葉內側、島葉的信號異常；上文所述5例預后較差的麻痹性癡呆患者腦萎縮均嚴重，其中有4例發生在顳葉。腦萎縮嚴重者，特別是發生在顳葉者，預后較差。2例腦膜血管梅毒患者頭顱MRI均提示新鮮缺血性梗死灶，DSA表現為大腦中動脈狹窄，易誤診為單純的腦梗死，抗梅治療后復查DSA，血管顯影明顯改善，側枝循環豐富。腦脊膜梅毒患者有2例表現為增強掃描后腦膜呈腦回樣強化。故影像學檢查當為神經梅毒診斷的重要依據。

青霉素是治療神經梅毒首選藥物，如青霉素過敏，建議采用青霉素脫敏治療，或以四環素、多西環素、紅霉素、頭孢曲松等替代治療[4]。

綜上所述，由于尚無診斷的金標準，神經梅毒的診斷應綜合判斷。梅毒血清學和腦脊液梅毒抗體檢查是診斷神經梅毒的重要依據。影像學檢查是診斷麻痹性癡呆和間質型神經梅毒的重要手段。平時應保證健康的生活方式，潔身自好，對于已發生的梅毒，應早發現、早治療、規范用藥、定期復查，防止神經梅毒的發生。

[1] 周 暢,豐巖清,張 成.30例神經梅毒的臨床特征[J].中華皮膚科雜志,2007,40(5):271-273.

[2] 蔣法興,胡 白,湯其強,趙政龍,吳愛麗,張思平,廖理超,劉金麗,周海林,王千秋.18例神經梅毒臨床分析[J].中華皮膚科雜志,2010,43(5):301-304.

[3] 朱旭貞,毛善英,丁美萍.以神經系統癥狀為首發的梅毒10例臨床分析[J].浙江醫學,2005,27(8):593-594.

[4] 吳志華,樊翌明.神經梅毒的研究進展與現狀[J].中華皮膚科雜志,2004,37(5):313-315.

R759.1

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ISSN.2095-8242.2017.054.10527.02

本文編輯：吳 衛