經導管射頻消融術治療房顫后心房結構及功能變化的評估方法

李蘇雷 綜述 智 光 審校

綜 述

經導管射頻消融術治療房顫后心房結構及功能變化的評估方法

李蘇雷 綜述 智 光 審校

超聲心動圖；心房顫動；導管消融術；心房功能

心房顫動是一種最為常見的心律失常疾病，簡稱房顫，常見于冠狀動脈硬化性心臟病(冠心病)、瓣膜病和高血壓病，也可單獨發生，即特發性房顫或孤立性房顫。按其持續時間可以分為陣發性房顫、持續性房顫和永久性房顫。陣發性房顫指能在7 d內自行轉復為竇性心律者，一般持續時間小于48 h；持續性房顫指持續7 d以上，需要藥物作用才能轉復為竇性心律者；永久性房顫指不能轉復為竇性心律或在轉復后24 h內復發者[1]。長期心室律控制不佳的房顫患者，其心房容易重構增大，而擴大的心房又容易加重房顫的發生[2]。此外，由于心房缺乏有效收縮，導致血液淤滯，易產生血栓，發生栓塞事件。近年來經導管射頻消融術已成為一種治療房顫的有效手段，目前臨床上多采用24 h動態心電圖來評價手術效果，但是該方法只能檢測術后患者心房的電活動，無法對心房的結構和功能做出評估。超聲心動圖能夠直接觀察心房結構并能有效評價心房的收縮、管道及儲血功能，筆者針對超聲心動圖技術在評估房顫患者行射頻消融術前后心房結構及功能變化中的作用進行綜述。

1 房顫患者的心房重構

房顫的發生機制十分復雜，目前認為主要有兩類因素：一是心房組織的結構異常；二是心房的電生理活動異常。任何可以改變心房結構的疾病，如心肌的炎性反應、纖維化、肥厚等都可能誘發房顫[3]。通常這些改變發生于高血壓、冠狀動脈疾病、瓣膜病、心肌病和心力衰竭患者中。患者起初左心房壓力升高，左心房擴大，隨之心房壁張力改變。此外，一些浸潤性疾病，如心肌淀粉樣變、血色素沉著癥和結節病等也可以導致房顫。有研究表明，房顫患者心房肌細胞的結構和功能受損，心房肌肉活檢顯示心房細胞有炎性反應和纖維化改變[4]。Jesel等[5]的研究表明，糖原沉積可導致心肌細胞數目的減少，同時由于線粒體功能紊亂而導致細胞的凋亡和壞死，進而影響心房的收縮功能、儲血功能和管道功能。在房顫發生時，心房喪失有效的收縮功能,多普勒超聲表現為舒張期跨二尖瓣血流頻譜呈單峰，舒張晚期由于左房不能主動收縮，從而無法對左室進一步充盈,使得心輸出量減少，射血分數可下降20%～30%。在一項關于971例房顫患者的研究中，Gupta等[2]發現大多數患者左心房擴大、LVEF下降，且兩者之間呈負性相關。除此之外，快速而不規則的心室率使得左室舒張期明顯縮短，導致左室順應性和收縮功能受損,舒張晚期左室充盈壓升高,左房后負荷變大，左房壓升高,使得肺靜脈回流入左房血液減少，左房儲血功能降低，血液淤滯從而易于形成血栓[1]。長期處于高負荷的心房可發生心房擴大、心肌重構、快速心律失常性心肌病，最終可導致心臟衰竭。

2 經導管射頻消融術治療房顫

經導管射頻消融術是治療藥物難治性房顫的安全、有效且無創的方法[6]。20世紀20年代，Lewis等[7]提出房顫的發生和維持是由于心房內存在折返通路，隨后多子波折返學說被Moe等[8]提出。近年，有學者研究顯示，心房內含有一些主導房顫發生和維持的頻率或持續發出電沖動的位點，而這些位點的位置往往相對固定，即通常位于左心房肺靜脈開口處和左心房后壁[9]。因此，經導管射頻消融術就是通過破壞該處的傳導通路來達到消除或減少房顫發生的目的。隨著科學技術的日益成熟，該治療方法也逐步得到廣泛應用。在2014 AHA/ACC/HRS發布的臨床指南中，對于癥狀性陣發性房顫和對至少一種抗心律失常藥物治療無效或效果不佳的患者，將導管射頻消融作為臨床Ⅰ級推薦治療方法[1]。在一項薈萃分析中，Hakalahti等[10]得出：與抗心律失常藥物相比，經導管射頻消融術對于治療陣發性房顫更為有效，其在維持竇性心律、改善患者癥狀和提高生活質量方面明顯優于抗心律失常藥物。

3 射頻消融術后心房結構及功能變化的評估方法

由于心房重構在房顫的發生與維持中起到重要作用，故當房顫消除后，心房可能會發生逆重構。在眾多評價心臟結構與功能的影像學方法中，超聲心動圖技術以其便捷、無創、安全和重復性高等特點而具有獨特優勢。幾種不同的超聲心動圖技術在評價房顫患者行射頻消融術前后心房結構及功能中的作用分述如下。

3.1 二維和三維超聲心動圖 射頻消融術后心房逆重構在二維超聲上最直接的反映是心房內徑和容積的變小。Lobo等[11]對31例經導管射頻消融的房顫患者的研究顯示，在術后平均20.3個月時，患者左房內徑從(46.61±7.3)mm減小到(43.59±6.6)mm。同時，心房內徑的減小也伴隨著心房容積的改變。在一項關于55例經導管消融術后的房顫患者的研究中，Takahiko等[12]發現在房顫射頻消融術后1個月，患者左房最大容積和最小容積即開始減小，到術后3～6個月時趨于穩定，于12個月后顯示左房最大容積從(87.3±28.4)ml減小到(72.4±28.3)ml，最小容積從(60.5±27.4)ml減小到(43.1±18.9)ml。

實時三維超聲心動圖以實時顯示心臟的立體三維結構為特點，與二維平面超聲相比，可有效重建心腔結構并對心臟功能進行定量評估。Montserrat等[13]采用實時三維全容積技術對房顫射頻消融術后的患者進行研究，結果表明，術后患者左房容積減小，而左房功能無明顯變化。在三維模式下獲取心房容積參數，即左房最大容積(Vmax-3D)、最小容積(Vmin-3D)以及左房收縮前容積(Vp3D)，并計算反映左房收縮功能的指標—左房射血分數[(Vmax-3D-Vmin-3D)/Vmax-3D×100]和左房主動射血分數[(Vp3D-Vmin-3D)/Vp3D×100]；反映左房管道功能指數[(Vmax-3D-Vp3D)/Vmax-3D]×100；反映左房儲血功能的左房擴張指數[(Vmax-3D-Vmin-3D)/Vmin-3D]×100。在術后第6個月，154例患者中有56例(54%)可維持竇性心律，在射頻消融成功的患者中，左房最大容積從(60±19)ml減小到(52±17)ml，最小容積從(38±18)ml減小到(33±15)ml，這些數據表明患者左房容積減小，而左房射血分數、左房主動射血分數和左房擴張指數無明顯變化，左房管道功能指標輕度降低。

3.2 組織多普勒技術(tissue doppler imaging,TDI) 與彩色多普勒超聲相比，TDI具有較少受心臟前、后負荷影響的特性，可定量分析心肌運動的速度和方向，評價整體或局部心肌的形變及運動，從而反映心功能。國內有學者研究房顫患者收縮期和舒張晚期左心房側壁中間段心肌的運動速度Sm和Am，并用其反映左房心肌的運動及變形能力[14]。在患者行射頻消融術后3個月、6個月和1年分別復查心臟超聲，對63例房顫患者的研究結果顯示，Sm在術后3個月即有顯著升高，恢復到正常水平，而Am變化不大，術后1年時仍然小于健康對照組。這提示房顫患者其心房重構帶來心肌運動和形變能力的下降是一個長久的過程，即使在射頻消融術后1年，仍然有部分心房收縮功能指標異常，需要后續的長期隨訪及相應治療。

3.3 速度向量成像技術(velocity vector imaging,VVI) 雖然上文提到的TDI可定量評價心房肌功能，但該技術最大的不足是有較大的角度依賴性[15]。當取樣線與心肌運動方向夾角大于20°時，心肌的最大運動速度會被低估。而基于斑點追蹤原理的VVI在這方面則具有獨特的優勢。心肌組織對超聲波可發生散射和反射，在二維超聲圖像上表現為顆粒狀回聲，即所謂斑點。VVI采用實時心肌運動跟蹤計算法，心內膜斑點追蹤和邊界追蹤技術，對感興趣心肌部位進行逐幀追蹤，該技術能夠對心肌，包括縱向、圓周和扭轉等平面運動進行定量分析，進而用來評價心臟的收縮和舒張功能。由于VVI技術不受角度影響，也不受呼吸和心臟搏動引起的心臟移位的影響，故而具有較高的準確性和可重復性[16]。有研究顯示，左房長軸應變(LAS)和左房長軸應變率(LASR)在房顫患者中顯著低于健康對照組[17]。這表明房顫是LAS和LASR減小的一個因素，且房顫患者左房收縮功能減低。此外，La Meir等[18]采用二維速度向量成像技術對33例房顫患者進行了研究，研究者在患者行射頻消融術前及術后第3個月和第12個月時，分別測量其左室收縮期(即左房儲血階段)的左房峰值應變和應變率(LSRP)，舒張早期(即左房發揮管道功能階段)的峰值應變率(LSRE)及舒張晚期(即左房收縮階段)的負性峰值應變率(LSRA)。結果表明，房顫患者術前這四項指標均小于健康對照組，但是在術后3個月和12個月均有顯著升高，提示房顫患者的心房儲血、管道及收縮功能均得到一定程度的恢復。

綜上所述，不同類型的超聲技術具有各自鮮明的優缺點，這就需要臨床醫師可以根據所需靈活選擇并熟練掌握相關操作技術。在臨床診療過程中，準確靈活地運用超聲心動圖技術是可以評價房顫患者行射頻消融術后其心房的結構和功能恢復的情況。同時我們也應注意到，射頻消融術作為一種有創的治療手段，目前主要應用于藥物治療無效或不能耐受藥物治療的陣發性或持續性房顫患者中，其并發癥(如心包填塞、心房-食管瘺和肺靜脈狹窄等)雖然發生率很低，但致死率很高，所以要嚴格掌握手術指征并在手術中高度注意。

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(2016-09-20收稿 2016-11-20修回)

(責任編輯 岳建華)

李蘇雷，碩士研究生。

100853 北京，解放軍總醫院心血管內科

智 光，E-mail:13910994856@163.com

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