老年高血壓病人室間隔厚度與頸動脈內膜中層厚度、血管內皮功能的相關性分析

張梅 陳芳 周曉帆 張紅

老年高血壓病人室間隔厚度與頸動脈內膜中層厚度、血管內皮功能的相關性分析

張梅 陳芳 周曉帆 張紅

目的 探討老年高血壓病人室間隔厚度與頸動脈內膜中層厚度(IMT)、血管內皮功能的相關性。 方法 選擇2015年1月至2016年1月荊州市第一人民醫院收治的老年高血壓病人100例,根據室間隔厚度將病人分為肥厚組(≥12 mm)62例和非肥厚組(<12 mm)38例,同時選擇50例健康志愿者作為對照組,檢測各組室間隔厚度、IMT,采用肱動脈血流介導的舒張功能(FMD)和血清內皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平評價血管內皮功能,分析室間隔厚度與IMT、血管內皮功能各指標的相關性。 結果 方差分析顯示,3組IMT、室間隔厚度、FMD、ET-1和NO水平比較差異有統計學意義(P<0.05),其中肥厚組IMT、室間隔厚度、ET-1顯著高于非肥厚組和對照組,FMD、NO水平顯著低于非肥厚組和對照組,非肥厚組IMT、室間隔厚度、ET-1水平顯著高于對照組,FMD、NO水平顯著低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。Pearson相關分析顯示,高血壓病人室間隔厚度與IMT和ET-1呈正相關,而與FMD、NO呈負相關,差異有統計學意義(P<0.05)。 結論 部分老年高血壓病人存在室間隔肥厚,且室間隔肥厚的老年高血壓病人頸動脈和血管內皮功能損害更嚴重。

高血壓; 室間隔厚度; 頸動脈內膜中層厚度; 血管內皮功能; 相關性

高血壓是臨床最常見的慢性非傳染性疾病之一,好發于老年人群,是心腦血管疾病非常重要的危險因素[1]。血壓長期升高會引起腦、心、血管、腎、視網膜等器官的損害,引起一系列并發癥的發生,嚴重威脅人類生命健康。左室肥厚是一種有害的生理代償機制,也是高血壓常累及的靶器官,是諸多心血管疾病發生和發展的危險因素,是早期反映心肌損害的敏感性指標[2]。動脈內膜中層厚度(IMT)增厚以及動脈粥樣斑塊形成可以預測高血壓病人發生嚴重心腦血管不良事件,對疾病的發展和治療轉歸也有一定的預測價值[3]。血管內皮是血管平滑肌和血流間的天然屏障,具有維持血管收縮舒張、調節全身和局部血管功能、維護凝血及抗凝系統的平衡、調節平滑肌細胞增殖等多種作用[4]。高血壓主要累及心臟和血管,而室間隔厚度、IMT和血管內皮功能是臨床常用的心血管靶器官受損評價指標,三者之間是否存在關聯尚不明確。本研究旨在探討和分析老年高血壓病人室間隔厚度與IMT、血管內皮功能的相關性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2015年1月至2016年1月荊州市第一人民醫院收治的高血壓病人100例,均滿足以下入選條件:(1)年齡≥60歲;(2)符合高血壓的診斷標準[5];(3)近2周未使用降壓治療。排除標準:(1)血壓≥180/120 mmHg者;(2)合并冠心病、惡性腫瘤、心力衰竭、糖尿病、嚴重感染、嚴重心律失常、嚴重貧血、甲狀腺功能亢進、近期有急性心腦血管事件病人;(3)繼發性高血壓病人。根據室間隔厚度分為肥厚組(12 mm)和非肥厚組(<12 mm)[6],其中肥厚組62例,男32例,女30例;年齡60～82歲,平均(70.56±11.68)歲;病程3～20年,平均(11.23±6.69)年;收縮壓(160.32±17.83) mmHg;舒張壓(97.76±6.45) mmHg。非肥厚組38例,其中男21例,女17例;年齡60～80歲,平均(69.12±10.43)歲;病程1～18年,平均(8.15±5.73)年;收縮壓(152.12±16.69) mmHg;舒張壓(97.12±5.79) mmHg。另選擇同期于醫院體檢的健康志愿者50例作為對照組,其中男26例,女24例;年齡60～81歲,平均(70.21±12.33)歲。3組年齡、性別比較差異無統計學意義(P>0.05),肥厚組和非肥厚組血壓水平比較差異無統計學意義,肥厚組病程(t=2.356)和收縮壓(t=2.286)顯著高于非肥厚組(P<0.05)。

1.2 檢測方法

1.2.1 室間隔厚度:囑病人檢查前靜息10 min,檢查時取左側臥位,采用飛利浦ie33彩色多普勒超聲儀檢測,以左心室長軸為切面,測量室間隔厚度,連續測量3個心動周期,取平均值。

1.2.2 IMT:仰臥位,檢查左側頸動脈時頭部平偏向右側,采用飛利浦ie33彩色多普勒超聲儀檢測,探頭頻率為10 MHz,對頸總動脈至頸外動脈和頸內動脈分叉處進行檢查,IMT為頸總動脈內膜表面到中膜外表面的垂直距離,并觀察管壁有無斑塊。連續測量3個心動周期,取平均值。

1.2.3 肱動脈血流介導的舒張功能(FMD):囑病人檢查前靜息10 min,檢查時取仰臥位,常規肱動脈掃描,在心室舒張末期時測量肱動脈基礎內徑值(D0),測量33個心動周期,取平均值。血壓袖帶束于前臂,充氣加壓至血壓計達到200 mmHg以上，持續5 min后放氣,測定反應性充血肱動脈內徑(D1),FMD=(D1-D0)/D0×100%。

1.2.4 血清內皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO):抽取清晨空腹靜脈血6 ml,分成2份,一份直接離心分離血清,采用分光光度計間接比色法測量NO,另一份乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝,離心分離血清,采用放射免疫分析法測定ET-1,試劑盒購自北京中西遠大科技有限公司。

2 結果

2.1 3組頸動脈IMT和室間隔厚度比較 方差分析顯示,3組IMT和室間隔厚度比較差異有統計學意義(P<0.05),其中肥厚組頸動脈IMT、室間隔厚度顯著大于非肥厚組和對照組,非肥厚組顯著大于對照組(P<0.05),見表1。

表1 3組頸動脈IMT和室間隔厚度比較

注:與肥厚組比較,*P<0.05;與非肥厚組比較,△P<0.05

2.2 3組內皮功能指標比較 方差分析顯示,3組FMD、ET-1和NO水平比較差異有統計學意義(P<0.05),其中肥厚組FMD、NO水平顯著低于非肥厚組和對照組,非肥厚組顯著低于對照組(P<0.05),而肥厚組ET-1水平顯著高于非肥厚組和對照組,非肥厚組顯著高于對照組(P<0.05),見表2。

表2 3組內皮功能指標比較

注:與肥厚組比較,*P<0.05;與非肥厚組比較,△P<0.05

2.3 高血壓病人室間隔厚度與頸動脈IMT、血管內皮功能的相關性分析Pearson相關分析顯示,高血壓病人室間隔厚度與頸動脈IMT、ET-1呈正相關,與FMD、NO呈負相關,差異有統計學意義(P<0.01)。見表3。

3 討論

3.1 高血壓與室間隔增厚 心血管危險事件的發生發展與高血壓密切相關,大動脈和心臟是高血壓損傷的靶器官,與高血壓的病理生理機制密切相關。其中左室肥厚是心臟受累的表現,也是高血壓最主要的靶器官損害[6]。高血壓病人血清兒茶酚胺水平升高,各種信號轉導通路被激活和啟動,兒茶酚胺中的去甲腎上腺素能夠誘導心肌蛋白合成,造成心肌細胞肥大以及間質纖維化,從而引起心肌肥厚。與右心室和左室后壁相比,室間隔對去甲腎上腺素更敏感,因此室間隔增厚早于左室后壁增厚,且臨床測量更容易,因此室間隔增厚常作為高血壓心臟損害程度的敏感指標[7]。本研究100例老年高血壓病人中68例室間隔肥厚,且無論是肥厚組還是非肥厚組的高血壓病人,室間隔厚度均顯著高于對照組,差異有統計學意義。表明高血壓會引起不同程度的室間隔增厚。

表3 高血壓病人室間隔厚度與IMT、血管內皮功能的相關性分析

項目室間隔厚度rPIMT0.392<0.001FMD-0.2680.002ET-10.331<0.001NO-0.304<0.001

3.2 高血壓與頸動脈IMT 頸動脈IMT是大動脈硬化監測的重要窗口,是早期反映高血壓大動脈硬化危險分層的無創性指標,其與動脈粥樣斑塊常作為心血管事件的預測因子[8]。高血壓病人由于血壓升高,動脈管壁的壓力負荷增加,造成內膜出現損傷,炎性介質、縮血管物質以及黏附分子大量釋放,引起血流減慢、血管收縮，加強了血小板聚集作用。另外,高血壓病人白細胞黏附、血管舒縮的調節以及凝血和纖溶的調節受到抑制,造成纖溶抑制物增加、纖溶物質減少,最終引起頸動脈IMT增加,血管結構出現變化,血管重構更顯著[9]。本研究結果也發現,無論是肥厚組還是非肥厚組的高血壓病人,頸動脈IMT均顯著高于對照組,差異有統計學意義。

3.3 高血壓與血管內皮功能 高血壓還可以引起血管內皮損傷,造成血管內皮功能障礙。研究認為,血管內皮功能障礙可能是高血壓的病因之一,不僅是高血壓的最早期表現,也參與了高血壓發生、發展和轉歸[10]。臨床常用ET-1、NO和FMD來評價血管內皮功能,高血壓病人ET-1顯著增加,刺激血管收縮。NO主要由血管內皮細胞合成和釋放,是重要的血管舒張因子,高血壓病人內皮細胞損傷,NO釋放減少[11]。FMD能夠直接反映血管內皮的結構和功能。本研究結果發現,無論是肥厚組還是非肥厚組的高血壓病人,ET-1均顯著高于對照組,FMD和NO均顯著低于對照組,差異有統計學意義,結果表明高血壓病人存在不同程度的血管內皮損傷。

3.4 高血壓病人室間隔厚度與IMT、血管內皮功能的相關性 本研究結果還發現肥厚組ET-1、頸動脈IMT、室間隔厚度顯著高于非肥厚組,FMD和NO顯著低于非肥厚組,差異有統計學意義。分析原因認為,高血壓病人隨著病程的進展以及血壓的升高,心臟和血管受累及的程度越明顯,表現為動脈硬化程度更高,左室越肥厚,內皮功能損傷越嚴重。帥秀芳等[12]研究發現,高血壓病人的病程越長、血壓越高,其左室越肥厚、動脈硬化的程度越高。本研究也發現,肥厚組病人的高血壓病程以及收縮壓顯著高于非肥厚組。進一步對高血壓病人室間隔厚度與頸動脈IMT、血管內皮功能的相關性進行分析,結果顯示高血壓病人室間隔厚度與頸動脈IMT、ET-1呈顯著正相關,而與FMD、NO呈顯著負相關。高血壓病人室間隔肥厚與內膜增厚、內皮功能受損緊密相連,相互影響。血壓升高引起動脈壁壓力負荷增大,彈性纖維逐漸轉化為非彈性纖維,管壁增厚,膠原增生,造成動脈順應性下降,血管阻力增加,引起心肌肥厚。而交感腎上腺素系統等的激活也會促進膠原沉積,引起內膜增厚,并促使心肌蛋白合成,引起心肌肥厚[13]。江潔等[14]發現高血壓病人的血管功能出現障礙,與非肥厚病人相比,室間隔肥厚病人頸動脈和血管內皮功能損害更嚴重。

綜上所述,部分老年高血壓病人存在室間隔肥厚,且室間隔肥厚的老年高血壓病人頸動脈和血管內皮功能損害更嚴重,室間隔肥厚與頸動脈IMT增厚以及內皮功能損害有共同的機制。

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Correlation of ventricular septal thickness with carotid intima-media thickness and vascular endothelial function in elderly patients with hypertension

ZHANGMei,ZHOUXiao-fan,ZHANGHong.

DepartmentofUltrasoundImaging;CHENFang.DepartmentofInternalMedicine,theFirstPeople’sHospitalofJingzhouCityAffiliatedtoYangtzeUniversity,Jingzhou434000,China

Objective To explore the correlation of ventricular septal thickness with carotid intima-media thickness(IMT) and vascular endothelial function in elderly patients with hypertension. Methods One hundred elderly hypertensive patients were chosen from January 2015 to January 2016 in First People’s Hospital of Jingzhou City, and they were divided into hypertrophy group (≥12 mm) and non-hypertrophy group (<12 mm) according to the ventricular septal. Fifty cases of healthy volunteers were selected as control group. The ventricular septal thickness, IMT, flow-mediated dilation (FMD), endothelin 1(ET-1) and nitric oxide (NO) were detected. The correlation between ventricular septal thickness and IMT or vascular endothelial function were analyzed. Results Variance analysis showed that the difference in IMT, interventricular septal thickness, FMD, ET-1 and NO among three groups was statistically significant (P<0.05). The levels of IMT, interventricular septal thickness and ET-1 in hypertrophy group were significantly higher than those in non-hypertrophy group and control group, and the levels of FMD and NO were significantly lower than those in the non-hypertrophy group and control group. The levels of IMT, interventricular septum thickness and ET-1 in no hypertrophy group were significantly higher than those in the control group, and the levels of FMD and NO were significantly lower than those in control group (P<0.05). Pearson correlation analysis showed that interventricular septum thickness was significantly positively related to IMT and ET-1, while significantly negatively related to FMD, NO in patients with hypertension (P<0.05). Conclusions Elderly hypertensive patients with ventricular septum hypertrophy has more serious damage of carotid artery and vascular endothelial function than elderly hypertensive patients without ventricular septum hypertrophy.

hypertension; ventricular septal thickness; carotid intima-media thickness; vascular endothelial function; correlation

434000湖北省荊州市，長江大學附屬荊州市第一人民醫院超聲影像科(張梅，周曉帆，張紅)；內科(陳芳)

張紅，Email：ZH761233@163.com

R 541.3

A

10.3969/j.issn.1003-9198.2017.03.013

2016-03-31)