陳穗靖+伍康平+王天+羅振陽



[摘要] 目的 探討微創血腫碎吸引流術聯合尼莫地平對高血壓性腦出血患者的療效。 方法 將2012年9月~2016年2月在我院神經內科治療的60例高血壓性腦出血患者隨機分為兩組,對照組采用微創血腫碎吸引流術加常規治療方法,觀察組在此基礎上使用尼莫地平治療,比較兩組患者的治療效果、神經功能、血腫及水腫情況及神經元特異性指標變化。 結果 觀察組治療有效率為93.33%,顯著高于對照組的83.33%,差異有統計學意義(P<0.05);觀察組治療后NIHSS及SSS評分明顯優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);觀察組治療后血腫及水腫量明顯較對照組減小,差異有統計學意義(P<0.05);觀察組治療后神經元特異性烯醇化酶(NSE)和鐵蛋白(SF)與對照組相比差異有統計學意義(P<0.05)。 結論 微創血腫碎吸引流術聯合尼莫地平對高血壓性腦出血療效確切,能有效減少腦血腫及水腫,改善局部腦組織周圍血功能,促進神經功能的恢復,具有積極的臨床意義。
[關鍵詞] 高血壓性腦出血;微創血腫碎吸引流術;尼莫地平;療效觀察
[中圖分類號] R651.12 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616(2016)20-163-04
Curative effect of minimally invasive hematoma suction flow combined with nimodipine to hypertensive cerebral hemorrhage patients
CHEN Suijing1 WU Kangping1 WANG Tian2 LUO Zhenyang1
1.Department of Neurosurgery,Liwan Hospital of Guangzhou Medical College, Guangzhou 510145,China;2.Department of Critical Care Medicine,Liwan Hospital of Guangzhou Medical College,Guangzhou 510145,China
[Abstract] Objective To explore the curative effect of minimally invasive hematoma suction flow combined with nimodipine to hypertensive cerebral hemorrhage patients. Methods 60 cases of hypertensive cerebral hemorrhage patients cured in department of neurosurgery of our hospital from Septembr 2012 to February 2016 were randomly divided into two groups. Patients in control group were treated with minimally invasive hematoma suction flow combined with conventional therapy method, and patients in observation group were treated with nimodipine therapy meth on the basis of control group. Treatment effect, nerve function, hematoma and edema, and the changes of neuron specific index of the two groups were compared. Results The effective rate of observation group was 93.33%, which was significantly higher than that of the control group with 83.33%, and the difference had statistical significance (P<0.05). The SSS and NIHSS scores of observation group after treatment were significantly better than those of control group, and the differences were statistically significant (P<0.05). The amount of hematoma and edema after treatment of observation group was significantly lower than those of control group, and the differences were statistically significant (P<0.05). There were significant differences in the neuron specific (NSE) and ferritin (SF) after treatmentbetween observation group and control group (P<0.05). Conclusion Curative effect of minimally invasive hematoma suction flow combined with nimodipine in treatment of hypertensive cerebral hemorrhage is definite. It can effectively reduce the cerebral hematoma and edema, improve local blood function around the brain tissue, and promote the recovery of neurological function. It has a positive clinical significance.
[Key words] Hypertensive cerebral hemorrhage;Minimally invasive hematoma suction flow;Nimodipine;Curative effect observation
高血壓性腦出血是高血壓的嚴重并發癥,起病急驟,進展迅速,致殘及致死率較高。其致病機理為局部腦血管破裂出血引起周圍腦組織繼發水腫,形成局部半暗帶。及時的治療,消除腦部血腫及水腫,減少腦組織損傷,恢復局部正常血供是治療的關鍵[1]。手術是直接消除病灶的有效手段,微創血腫碎吸引流術采用頭顱微創切口,吸出血腫,能夠最大限度減少血腫水腫對周圍腦組織的壓迫[2]。但手術無法治療腦出血帶來的神經功能缺損,術后用藥繼續治療至關重要。本研究采用微創血腫碎吸引流術聯合尼莫地平治療高血壓性腦出血,獲得較為可靠臨床療效,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
將2012年9月~2016年2月在我院神經內科治療的60例高血壓性腦出血患者隨機分為兩組,經醫院倫理委員會批準。觀察組30例,男18例,女12例,年齡49~85歲,平均(66.2±5.1)歲,病程1~12h;對照組30例,男16例,女14例,年齡47~82歲,平均(64.7±5.3)歲,病程1~18h;所有患者均為首次發病,腦出血量在30~60mL平均出血量(40.0±15.0)mL為輕至中度腦出血,意識障礙程度較輕;按損傷程度分類,Ⅰ級11例、Ⅱ級23例、Ⅲ級26例;所有患者手術于發病24h內完成,符合微創血腫碎吸引流術適應征;患者及家屬均簽署知情同意書,自愿進行微創血腫碎吸引流術;排除腦出血破入腦室、繼發性腦出血、有嚴重心肺基礎疾病者;比較兩組患者的性別、年齡、病情嚴重程度、手術方法等無顯著差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 診斷標準
所有患者均符合1997 年中華神經學會制定《腦血管疾病分類及診斷》中腦出血的診斷標準[3],患者有高血壓病史,發作時血壓升高,表現為頭痛、嘔吐、意識障礙等,頭顱CT檢查可見基底節區或大腦各葉有出血,生命體征較為平穩。
1.3 方法
所有患者均行微創血腫碎吸引流術,行顱腦CT確定血腫部位,在相應頭顱部位測量OM線,確定穿刺點。常規消毒鋪巾,采用常規局麻,使用2%利多卡因局部浸潤麻醉。切開頭皮,用顱骨手鉆鉆透顱骨,清除骨削,植入入鎖孔器,使用YL-1穿刺針將頭皮、顱骨及硬腦膜緩慢錐開,取下定位器及電鉆,插好鈍頭針芯,將針芯緩慢推入血腫邊緣,針刺管連接硅膠管,抽出針芯,擰緊針體后蓋帽,緩慢抽出血腫,并逐步將穿刺針推入血腫中心,將血腫部位融蝕成空洞,將針形血腫粉碎器插入空洞中,緩慢推注以肝素和生理鹽水配制的沖洗液4mL,沖碎血腫,直至流出的液體呈清亮,然后注入尿激酶、肝素、透明質酸的混合液3mL,保留4h后開放引流,引流器應置于高于患者頭部0~10cm的位置。術后1、2、5、7d復查CT,顯示血腫基本清除后拔除引流管[4-5]。對照組術后給予脫水、降顱壓、控制血壓、維持水電解質平衡、營養神經等常規治療。觀察組在此基礎上給予尼莫地平注射液(上海信誼金朱藥業有限公司,20057745)以0.5~1mg/h持續靜脈泵入,連續治療2周,然后改為口服尼莫地平片(拜耳醫藥保健有限公司,20003010)30mg/次,3次/d[6-7]。
1.4 療效判斷標準
治愈:癥狀及體征完全消失,腦血腫完全清除,腦損傷程度為0級;好轉:癥狀及體征明顯改善,血腫基本清除,腦損傷程度減輕一個等級;無效:癥狀及體征無明顯改善,腦血腫部分清除,腦損傷無改善;惡化:癥狀及體征加重,腦損傷程度加重[8]。
1.5 觀察指標[9]
采用神經功能缺損評分(NIHSS)及斯堪的納維亞卒中表(SSS)評價神經功能恢復情況,NIHSS評分總分45分,0~15分為輕度,16~30分為中度,31~45分為重度;SSS評分總分56分,得分越高表示腦損傷越輕;復查CT記錄血腫及水腫清除情況;治療后檢測血清神經元特異性烯醇化酶(NSE)和鐵蛋白(SF)水平。
1.6 統計學處理
采用SPSS13.0統計軟件,計量資料以()表示,采用t檢驗,計數資料以百分比表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者治療效果比較
兩組患者治療效果比較,觀察組治療有效率為93.33%,顯著高于對照組的83.33%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組患者治療后神經功能比較
兩組患者治療后神經功能比較,觀察組治療后NIHSS及SSS評分分別為(8.12±1.74)分和(36.24±8.43)分明顯優于對照組(1.64±3.95)分和(6.65±8.86)分,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
2.3 兩組患者腦血腫及水腫改善情況比較
兩組患者腦血腫及水腫改善情況比較,觀察組治療后血腫及水腫量分別為(3.12±1.25)mL和(4.14±1.56)mL明顯較對照組(6.78±2.33)mL和(7.42±1.75)mL減小,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
2.4 患者治療后神經元特異性指標比較
兩組患者治療后神經元特異性指標比較,見表4。觀察組治療后神經元特異性烯醇化酶(NSE)為(5.3±1.5),鐵蛋白(SF)為與對照組(299.4±31.2)和(376.5±36.1)相比差異有統計學意義(P<0.05)。
3 討論
高血壓腦出血為臨床的危急重癥,其發病機制尚不清楚,研究認為腦出血后直接壓迫周圍腦組織,造成其損傷,隨后發生壞死及水腫,加重對周圍腦組織的損害,發生嚴重缺血缺氧,惡性循環,使得腦部損傷進展迅速,若不及時治療很快會危及患者生命。因此,在最短的時間內解除血腫及水腫對周圍腦組織的壓迫,恢復腦局部供血供氧,再輔以藥物支持,改善神經功能及血液循環,是治療的重點內容[10]。臨床常規采用保守藥物治療的方法,使用甘露醇降低顱內壓、控制血壓、營養神經、防治并發癥等,從對癥支持治療入手,效果不甚理想,不能從根本上解決腦組織血腫及水腫問題[11]。
傳統的開顱手術操作復雜,需要采用特殊麻醉,手術時間長,對患者的創傷大,不利于術后恢復,且普通的基層醫院不具備開顱條件,因此臨床應用并不廣泛。微創血腫碎吸引流術是近年發展起來的一種新型微創療法[12]。其利用CT準確定位,在頭顱作微小切口,將穿刺針一次性進入到血腫區域,不易發生偏差,最大限度減少了對周圍腦組織的損傷,采用液流正壓粉碎血腫技術,清除血腫率高,可達到全方位、無盲區碎吸;治療過程中損傷小,避免了二次損傷及再次出血的風險。術后復查CT,可確定血腫清除情況,待基本清除后才拔除引流管,減少了因清除不完全而再次開顱手術的幾率[13]。因此,微創血腫碎吸引流術具有操作簡單,不受設備限制,只需有CT機的醫院即可開展;且正常腦組織損傷小、安全性高,采用特殊硅膠管道,避免了置管過程中對血管神經損傷,利于危重腦出血患者的救治;穿刺中采用的沖洗液中增加了血腫液化劑,能有效促進血腫溶解[14]。
本術式的操作最好在發病6~12h以內,過早則出血未止,容易發生術后再出血,過晚則血腫壓迫下的腦組織已發生缺血壞死,出現腦損傷。血腫的抽吸量根據發病時間來確定,6h以內的抽吸量不超過1/3,發病在7~48h抽吸量可達2/3左右,超過48h的應盡量抽吸[15]。注意控制抽吸量,一次抽吸過多可導致血腫腔壓力變小發生再出血,或顱內壓下降過快中線結構擺動造成腦干繼發性損害。若術后發生再出血,應第一時間開放引流,通常情況下即可止血,若出血仍未停止,存在出血量大、引流困難的情況,應視具體情況再次行開顱術消除血腫[16]。
臨床研究顯示,腦出血患者血腫周圍腦組織血供減少,局部的缺血缺氧引起無氧酵解增加,導致局部乳酸堆積,細胞外鈣離子順濃度差進入細胞內,產生細胞內病理性鈣超載現象。同時,鈣超載可引發脂質過氧化反應,產生大量自由基,加速腦組織的死亡;而細胞內鈣離子濃度的升高又會引起血小板聚集,增加血液粘稠度,導致小動脈缺血痙攣。而清除血腫后,解除對周圍腦組織的壓迫,可在一定程度上緩解對腦神經功能的損害,但是腦組織的繼發性缺血缺氧仍然存在,仍需后續藥物治療[17]。尼莫地平為新一代二氫吡啶類鈣通道阻滯劑,可直接擴張腦血管,特別是微小血管和阻力較高的血管,增加腦局部血流量,改善繼發性腦缺血損害;并且增加局部腦循環,促進血腫的溶解吸收,減輕對周圍腦組織的機械性壓迫;同時,調節細胞內鈣流量,保護神經元線粒體等細胞器的完整性,提高細胞耐缺氧能力。此外,尼莫地平還可增強超氧化物歧化酶的活性,促進自由基的快速清除,減輕腦組織損傷[18]。因此,本研究中采用微創血腫碎吸引流術聯合尼莫地平治療高血壓腦出血,可快速清除血腫,解除對腦組織的壓迫,加速水腫的清除,促進周圍腦組織恢復正常血液循環,提高細胞耐缺氧能力,營養神經細胞,加速神經功能的早期恢復。
NSE和SF為腦神經功能的特異標志物。高血壓性腦出血發病后可引起SF過度表達及釋放,血液濃度明顯升高,被認為是是神經膠質受損的標記蛋白,可反映高血壓性腦出血引起的神經膠質受損的嚴重程度[19]。NSE是一種種糖酵解烯醇化酶,主要存在于少突膠質細胞及神經內分泌細胞中,一旦發生高血壓性腦出血,其可通過被破壞的腦細胞膜及血腦屏障釋放到血液中,引起濃度升高,因此可作為神經系統損傷的生化標記物之一[20]。在本次研究中,觀察組治療后NIHSS及SSS評分明顯優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);觀察組治療后血腫及水腫體積明顯較對照組減小,差異有統計學意義(P<0.05);觀察組治療后神經元特異性烯醇化酶(NSE)和鐵蛋白(SF)與對照組相比有明顯差異(P<0.05)。證明了治療的有效性。
本研究結果顯示,觀察組治療有效率為93.33%,顯著高于對照組的83.33%,差異有統計學意義(P<0.05);充分說明微創血腫碎吸引流術聯合尼莫地平對高血壓性腦出血效果顯著,有利于改善預后,減少致殘及致死率,值得在臨床推廣使用。
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