腦梗死后繼發癲癇臨床分析

陳達偉

【摘要】 目的：分析腦梗死后繼發癲癇臨床治療方法及效果。方法：納入2013年1月-2015年12月筆者所在醫院接收腦梗死后繼發癲癇共計48例，按數字法分兩組。24例治療選用卡馬西平，設對照組。24例治療選用托吡酯，設研究組。比較兩組療效。結果：兩組中研究組總有效率相對更高，不良反應率相對更低，差異有統計學意義（P<0.05）。結論：腦梗死后繼發癲癇采用托吡酯治療，效果較卡馬西平顯著，建議使用。

【關鍵詞】 腦梗死； 癲癇； 卡馬西平； 托吡酯

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.5.067 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2017）05-0121-02

腦梗死多發50～60歲以上人群，起病緩慢，多在睡眠或安靜狀態下發病，并有發病前驅癥狀，包括無力、頭暈、肢體麻木、頭痛和眩暈等，經幾小時或幾天便可達到高峰。腦梗死后患者腦部神經元群異常放電，呈陣發性，導致發作性意識、運動、神經、植物神經及感覺功能異常，引起癲癇。此文納入2013年1月-2015年12月筆者所在醫院接收腦梗死后繼發癲癇共計48例，對比分析卡馬西平和托吡酯療效，匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入2013年1月-2015年12月筆者所在醫院接收腦梗死后繼發癲癇共計48例，按數字法分兩組。24例治療選用卡馬西平，設對照組，女9例（37.5%），男15例（62.5%），年齡47～79歲，平均（58.64±6.59）歲；其中6例（25.0%）合并其他病癥，3例（12.5%）糖尿病，1例（4.17%）冠心病，2例（8.33%）高血壓；早發型癲癇20例（83.33%），遲發型癲癇4例（16.67%）。24例治療選用托吡酯，設研究組，女10例（41.67%），男14例（58.33%），年齡47～78歲，平均（58.51±6.63）歲；其中5例（20.83%）合并其他病癥，3例（12.5%）糖尿病，1例（4.17%）冠心病，1例（4.17%）高血壓；早發型癲癇19例（79.17%），遲發型癲癇5例（20.83%）。排除標準：（1）肝腎功能障礙；（2）心功能不全；（3）智力障礙；（4）精神疾病及神經疾病。兩組患者基線資料比較差異無統計學意義（P>0.05），有可比性。

1.2 方法

給予兩組相同的腦梗死治療，包括擴張血管、抗血小板聚集、腦保護、抗凝、活血化瘀及降脂等。在此基礎上，對兩組用藥如下。

1.2.1 對照組 卡馬西平，3次/d，服藥方法為口服，0.1 g/次，第2天后每天增加0.1 g，直到出現療效為止，每日最大用量1.0～1.2 g。治療時間6個月。

1.2.2 研究組 托吡酯，2次/d，服藥方法為口服，25 mg/次，持續7 d；后按25～50 mg/周用量逐漸加量[1]。治療時間6個月。

6個月后，觀察兩組癲癇病情改善情況，評定對比療效。記錄兩組發生嗜睡、頭痛、惡心、頭暈等不良反應例數，比較發生率。

1.3 療效判定標準

療效以無效、有效、顯效和控制表示。無效：經6個月的治療，患者發作頻率較之前減少不足50%；有效：經6個月的治療，患者發作頻率較之前減少50%～74%；顯效：經6個月的治療，患者發作頻率較之前減少75%～99%；控制：經6個月的治療，無發作。控制率+有效率+顯效率=治療總有效率[2]。

1.4 統計學處理

對本文所得數據均采用SPSS 17.0統計學軟件進行檢驗，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效對比

對照組取得無效4例，有效7例，顯效7例，控制6例，總有效率83.33%。研究組取得無效1例，有效5例，顯效8例，控制10例，總有效率95.83%。研究組總有效率高于對照組，差異有統計學意義（字2=1.0666，P<0.05），見表1。

2.2 不良反應對比

對照組發生頭痛1例，惡心1例，頭暈1例，共3例，不良反應發生率12.5%。研究組發生惡心1例，不良反應發生率4.17%。研究組不良反應發生率低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

腦梗死發病后，多數意識清醒，生命指標無明顯變化，少數有不同程度意識障礙，如大面積梗死、水腫或缺血，對腦干及間腦功能有很大影響，發病后不久變會造成意識障礙、腦疝或死亡[3]。腦梗死后任何時期都可繼發癲癇，但以早發型癲癇居多，約占60%，而遲發性癲癇占比較小。癲癇發生和腦梗死生理病理改變有密切關系，腦梗死后急性期腦組織缺氧缺血，且腦細胞鈉泵明顯衰竭，很多鈉離子內流，引起神經元細胞膜穩定性改變，在此情況下，神經元過度除極化，致使癲癇性放電。此外，局部缺血處神經元和周圍神經細胞喪失功能聯絡，也可形成癲癇病灶[4]。腦梗死急性期機體電解質紊亂和脫水，抽搐閾值明顯降低，加大早發型癲癇發生率。在腦梗死恢復期，由于中風囊受到刺激，病灶周圍膠質細胞明顯發生膠質瘢痕和增生等，易形成癲癇灶，引起遲發性癲癇。在此文所選病例中，對照組（24例）中早發型癲癇20例，遲發型癲癇4例；而研究組（24例）中早發型癲癇19例，遲發型癲癇5例，早發型癲癇占比較大。

在治療上，臨床主張先給予患者腦梗死治療，后按照癲癇發作的情況應用抗癲癇藥物。既往抗癲癇用藥多選擇卡馬西平，有效控制癲癇癥狀，但部分療效不佳，且多數難以耐受用藥不良反應，臨床應用及療效受限制[5]。卡馬西平藥理作用為，（1）對各種興奮細胞膜Na+通道進行依賴性阻滯，對高頻異常放電發生及擴展起到抑制性；（2）對T型鈣通道進行抑制；（3）促進中樞去甲腎上腺素能神經活性；（4）提高效應器ADH敏感性，并促進ADH分泌[6]。研究指出，卡馬西平對70%～80%患者病情有控制作用，約20%效果不佳，且藥物可影響患者肝腎功能及血常規，不良反應多，大部分患者難以接受。托吡酯屬于抗癲癇治療新型藥物，通過時間依賴模式將神經元去極化反復激發動作電位進行阻斷，并阻斷鈉通道。該藥物能有效提高GABA，增強GABA受體頻率，促進GABA所誘導氯離子內流能力，對神經遞質起增強抑制性作用[7]。托吡酯治療機制為，（1）有效阻斷電壓依賴性鈉通道，抑制鈣離子及鈉離子內流，對動作電位予以限制，使突觸前谷氨酸釋放降低，神經元興奮減少，縮短癇樣放電時間，降低動作電位數；（2）刺激促進GABA生物活性，加快氯離子內流，提高GABA抑制性，平衡谷氨酸興奮性毒性[8]。在安全性上，托吡酯較卡馬西平安全性更高，不易發生嚴重不良反應，少數有嗜睡、頭痛、惡心及頭暈等，癥狀輕微，對健康和療效無明顯影響。

在此次對照研究中，研究組在腦梗死治療基礎上應用托吡酯，而對照組在腦梗死治療基礎上應用卡馬西平，研究組療效優于對照組，研究組治療總有效率95.83%（無效1例，有效5例，顯效8例，控制10例），對照組治療總有效率取得83.33%（無效4例，有效7例，顯效7例，控制6例）；研究組不良反應率4.17%（惡心1例），對照組不良反應率12.5%（頭痛1例，惡心1例，頭暈1例），證明托吡酯用藥效果確切，臨床應用安全性高，能有效改善患者癲癇發作，控制病情。

綜上分析，托吡酯治療腦梗死后繼發癲癇療效較佳，總有效率更高，優于卡馬西平，臨床可推廣。

參考文獻

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（收稿日期：2016-10-08）