成人非典型性脊柱結核X線、CT與MR改變及特征性表現

黃鑒洲

(廣州市南沙區第六人民醫院放射科，廣州 511470)

非典型性脊柱結核是臨床上不具有典型的影像學特征和臨床表現的患者，即不包括不同形式的椎旁膿腫、椎體塌陷導致的脊柱畸形、椎間隙變窄或消失以及全身結核中毒癥狀等情況的患者，其發生率為2.2%～10.1%[1]，臨床診治有一定的難度，且尚未統一其診斷標準及定義[2]。隨著影像技術的進步，CT和MR改變等影像學檢查可以早期發現和診斷該類疾病，國內外的學者對于影像學型和臨床型非典型性脊柱結核的分類以及表現形式進行了相關闡述，臨床診治和關注的重點是其在影像學上的特殊表現，因此，其影像學特征、表現形式的完善與補充，對于臨床的認識以及準確診斷有著重大意義[3]。本文旨在分析成人非典型性脊柱結核的脊柱X線、CT與MR改變等影像學資料及特征性表現，以提高對該病的臨床診治水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取廣州市南沙區第六人民醫院2013年3月至2015年9月收治的成人脊柱結核患者630例，均經病理及手術確診并臨床資料完整。其中，術前無法根據脊柱X線、體征和臨床表現等明確診斷，術后病理結果均證實為非典型性脊柱結核52例，男33例，女19例，年齡22～72歲，平均(46.3±1.2)歲，病程4個月～2.5年，平均(7.1±1.5)個月。患者均行脊柱X片、CT以及MR等相關影像學檢查，病灶分布于脊柱的T1—L5段[4]。均因腰背部及胸背疼痛導致脊柱周圍活動受限就診，其中23例(44.23%)無明顯全身結核中毒癥狀，29例(55.77%)具有不同程度消瘦、乏力及潮熱表現。按Frankel分級，其中7例不完全癱瘓者可分成B級4例，C級3例。入院時43例(82.69%)紅細胞沉降率26～108(48.5±8.1)mm·h-1；9例(17.31%)正常。7例有結核病史(結核性胸膜炎3例，肺結核2例，腹膜結核2例)； 45例均否認接觸過結核病以及無結核病史。農村居民35例；城市居民17例。

1.2 診治過程

52例患者的治療方案按我國骨與關節結核標準先行術前抗癆，即乙胺丁醇、鏈霉素、吡嗪酰胺、利福平或異煙肼等聯合抗癆，等待半個月后觀察患者情況，若患者紅細胞沉降率<30 mm·h-1以及乏力、盜汗、低熱等全身結核中毒癥狀有所減輕時進行手術[5]。

52例患者均行外科手術，采用硬膜外麻醉方式，根據患者的不同情況進行相關的術前準備。其中8例在術前行病灶穿刺活檢術。由病灶的位置決定手術入路方式：5例采用椎體前后方聯合手術，20例采用后方手術入路，27例采用前方或側前方入路。

手術過程中刮除肉芽組織以及干酪樣物質，切除病灶周緣的硬化骨和摘除病灶內的游離死骨，待徹底清除結核病灶，骨質恢復正常后，均取肋骨或自體髂骨植骨。其中有8例年輕患者由于單椎體結核的病灶較小在清除病灶后僅行單純植骨，其余44例無特殊處理，鋪加前路或后路內固定即可。

1.3 術后處理

術后進行相關的病理檢查。術后11～12個月病灶繼續行乙胺丁醇、鏈霉素、吡嗪酰胺、利福平或異煙肼等聯合抗癆治療，出院前3個月每月需復查X線、紅細胞沉降率、肝腎功能以及基本的血常規，觀察相關指標的恢復情況。復查CT，觀察患者的基本狀況，及時發現有無植骨融合或病灶復發的情況。以后每2個月都必須復查紅細胞沉降率、肝腎功能、血常規以及X線，必要時復查MRI或CT。若患者局部疼痛癥狀消失，連續3個月檢查紅細胞沉降率都正常，體溫回復正常、全身情況逐漸轉好，X線、CT或MR等影像學檢查也顯示植骨融合良好、病灶邊緣輪廓清晰、病灶區無膿腫及死骨，可停止使用抗癆藥[6]。

1.4 影像學分型

根據結核病灶累及脊柱部位以及相關影像學表現，術后把非典型性脊柱結核分為三類：多發性脊柱結核、椎間盤型結核和單脊椎型結核(圖1)[7]。

圖1 非典型性脊柱結核影像學分型示意圖

2 結果

2.1 影像學表現

2.1.1 單脊椎型結核

有13例為單椎體型，其中有4例老年患者為胸椎；X線顯示胸椎上、下椎間隙完整，單個椎體壓縮；CT掃描顯示病變椎體溶骨性破壞，終板蟲蝕樣破壞，鈣化灶不規則，椎弓根完整；MRI T2WI顯示椎體變形壓縮，見封三圖2。9例青壯年患者均為腰椎，X片示椎體正常，未見明顯病變；CT掃描病椎椎體內存在圓形溶骨性骨質破壞區，為邊界清晰的孤立性囊性病損，均未見椎旁膿腫影以及椎旁軟組織影；MRI T2WI顯示椎體存在異常的信號，病灶呈類圓形高信號，病灶外椎體也呈高信號，見封三圖3。

2.1.2 單脊椎椎體附件型

5例，均為胸椎。CT顯示椎弓根以及椎板蟲蝕樣骨質破壞；MRI T2WI顯示脊髓背側受壓，椎體附件呈高信號改變，椎間盤信號正常，見封三圖4。

2.1.3 單脊椎全椎骨型

13例為單脊椎全椎骨型，CT掃描示單脊椎的椎體及附件均呈蟲蝕樣廣泛骨質破壞。見封三圖5。

2.1.4 椎間盤型結核

5例，MRI示椎間盤信號減低，團狀的椎盤組織突入椎管壓迫脊髓。見封三圖6。

2.1.5 多發性相鄰型脊柱結核

16例，螺旋CT示多個相鄰椎體蟲蝕樣骨質破壞；多發性非相鄰型(跳躍型)脊柱結核(7例)，MRI示非相鄰多個椎體在T2WI上呈現椎體骨質結構破壞的混雜信號，其中個別病例T2WI示高信號的椎旁膿腫通過流注方式波及多個非相鄰椎體。見封三圖7—8。

2.2 52例患者臨床治療結果

術后隨訪22個月～3年，經X線片及CT顯示，椎間植骨區有骨小梁形成，全部骨性愈合，骨結核治愈，未見復發。

3 討論

3.1 脊柱結核的散播途徑

血行散播為脊柱結核的主要散播途徑，而結核感染散播至脊柱的最后通道為椎旁動、靜脈吻合支。但結核桿菌是經靜脈還是動脈系統散播，尚未得知[8]。

在患者免疫抵抗力減弱的時候，結核桿菌栓子到椎體內終末血管途經動脈系統，然后繁殖，導致脊椎骨質被破壞。椎體的解剖結構導致其前中部為典型脊柱結核的多侵部位。脊柱椎體的動脈血供大多來源于終末動脈，即腰橫動脈的分支及椎體相鄰平面的肋間動脈、椎動脈，骨膜動脈和營養動脈從對應的椎體前外側發出至椎體及其前中部和終板，還有前縱韌帶等血供豐富更利于結核菌停留繁殖的部位[9]。脊柱結核經動脈血行散播的理論一度受到質疑，這是因為有實驗[10]顯示，結核桿菌經左心室注射后，無法形成脊柱結核動物模型，以及血源性細菌感染很少累及脊柱。因此，目前公認的結核桿菌散播入椎體的最主要途徑是椎旁Batson靜脈叢，而是否通過椎旁淋巴叢散播目前尚不能確定。

3.2 非典型性脊柱結核的發病機制與其影像學表現的關系

典型的脊柱結核與非典型脊柱結核的影像學表現與臨床表現均有所不同，但結核菌在脊柱骨質內破壞、繁殖和滯留等這些病理學改變仍是非典型性脊柱結核發病后的影像學表現的基礎，因此可以根據這些改變探討其發病機制[11]。

隨著本組患者年齡的不同，其單椎體型結核的影像學表現迥異。由于椎體結核多處處于病變早期、結核桿菌毒力較低以及青壯年自身的免疫力比較強，所以青壯年患者表現為腰椎椎體內骨質的局限性破壞；對于老年患者來說，自身的椎體骨質疏松以及免疫力低下，導致其單椎體結核以椎體內彌漫性骨質破壞及椎體壓縮為主；老年患者容易造成椎體的廣泛溶骨性改變，這是由于結核桿菌更易在老年人椎體內形成彌漫性分布以及多點種植[12]。

有文獻[13]報道，單脊椎椎體附件型結核僅累及一個脊椎且發生在胸椎附件，本文結果與其一致。結核病灶出現在脊柱附件上，說明結核桿菌感染的途徑是經靜脈散播感染，通過關節突表面脊椎后外側靜脈叢間、棘突以及椎板的相互吻合擴散至椎弓根和椎板。

3.3 非典型性脊柱結核的影像學表現特點

非典型性脊柱結核的影像學表現基礎為前后縱韌帶高信號、MRI增強示椎間盤裂隙樣強化、MRIT2WI示椎間盤鄰近終板裂隙樣高信號、椎體周圍軟組織腫脹、病椎蟲蝕樣骨質破壞以及椎體骨炎等脊椎結核MRI的特征性表現[14]。骨髓炎性水腫和椎體骨質破壞是脊柱結核常見的并發癥。脊柱X片以及CT掃描均無法顯示炎性水腫，MRI可以早期發現并診斷。結核膿腫膨脹與擴張的MRI表現為椎旁環狀強化區；而炎性浸潤則可從終板、附件及椎體的蟲蝕樣骨質破壞表明；病變性質為炎性反應也可從前后縱韌帶強化以及病變椎體骨髓水腫看出[15]。這些對于鑒別非典型性脊柱結核與其他病變有重要意義。

年輕患者常見單椎體內孤立性結核，而X線以及常規CT不易發現病灶，想準確發現該病灶需要用矢狀位MRI。CT掃描示孤立囊性病灶在椎體內分布清晰，結合MRI示椎體的炎性改變，可以與感染性骨膿腫和孤立性骨囊腫相鑒別[16]。

單脊椎椎體附件型結核不易被X線和CT檢查所發現，而MRI可清晰顯示椎弓根以及椎板骨質破壞的情況、脊柱后部病灶范圍。必要時可行CT引導下穿刺活檢鑒別其他炎性疾病。

綜上所述，隨著影像學檢查手段(CT、MRI等)的發展，臨床上對于非典型性脊柱結核的診斷越來越容易，合理地運用脊柱X片、CT和MR的檢查手段，能夠較早發現脊柱的細微改變，必要時可輔助螺旋CT等更先進的手段，有助于臨床早期準確診斷非典型性脊柱結核。

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