王增霞,張 偉
(1.山東中醫(yī)藥大學(xué),濟(jì)南 250014;2.山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院,濟(jì)南 250011)
基于“肺氣陰虛,痰瘀伏絡(luò)”絡(luò)病理論論治特發(fā)性肺纖維化
王增霞1,張 偉2*
(1.山東中醫(yī)藥大學(xué),濟(jì)南 250014;2.山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院,濟(jì)南 250011)
特發(fā)性肺纖維化(IPF)歸屬祖國醫(yī)學(xué)“肺痹”“肺痿”“咳嗽”“喘證”等范疇。近年來,隨著環(huán)境污染日益加重、空氣質(zhì)量不斷下降,其發(fā)病率、病死率逐年增高。中醫(yī)抗肺纖維化具有一定的優(yōu)勢,可發(fā)揮綜合治療效果。隨著絡(luò)病學(xué)興起,將應(yīng)歸屬于“絡(luò)病”范疇。IPF在診治過程中應(yīng)抓住其病機的關(guān)鍵,即氣虛則絡(luò)虛不榮,痰瘀阻絡(luò)則絡(luò)脈痹阻,將傳統(tǒng)辨證與絡(luò)病理論相結(jié)合,延緩病情發(fā)展,提高臨床療效。
特發(fā)性肺纖維化;肺痹;肺痿;絡(luò)病理論
特發(fā)性肺纖維化(IPF)是一類病因尚不明確的一種以彌漫性肺泡炎、肺泡結(jié)構(gòu)紊亂,并最終導(dǎo)致肺纖維化為特征的慢性肺部疾病,患者多有勞力性呼吸困難并呈進(jìn)行性加重,預(yù)后不佳[1-4]。IPF的發(fā)生發(fā)展與免疫炎癥損傷有關(guān),屬中醫(yī)學(xué)“肺痹”“肺痿”“咳嗽”“喘證”等范疇[5]。本病病位在肺,病因以正虛為本,邪犯為標(biāo),病性屬本虛標(biāo)實,病理因素主要為痰濁、瘀血,基本病機為“虛、痰、瘀”,并且痰瘀痹阻肺絡(luò)貫穿始終[6]。近年來,隨著環(huán)境污染日益加重、空氣質(zhì)量不斷下降,其發(fā)病率、病死率逐年增高。中醫(yī)治療抗肺纖維化具有一定的優(yōu)勢,可發(fā)揮綜合治療效果。近年來,隨著絡(luò)病學(xué)興起,有學(xué)者認(rèn)為其應(yīng)歸屬于“絡(luò)病”范疇,故從絡(luò)論述IPF的病因病機及辨證治療,以期對臨床診治有一定啟發(fā)。
IPF屬于現(xiàn)代醫(yī)學(xué)病名,在我國古代文獻(xiàn)中沒有與之相應(yīng)的名稱,由于本病的癥狀多以咳嗽、咯痰、呼吸迫促為主要表現(xiàn),伴有不同程度的乏力、食欲不振、體質(zhì)量減輕和關(guān)節(jié)疼痛,又往往具有慢性經(jīng)過反復(fù)發(fā)作的病理過程,故一般將其列入“肺痿”“咳嗽”“喘證”“肺脹”等范疇。肺纖維化發(fā)展變化符合《內(nèi)經(jīng)》所述,“病入舍于肺,名曰肺痹,發(fā)咳上氣。”[7]《金匱要略·肺痿肺癰上氣病》篇指出:“寸一口脈數(shù),其人咳,口中反有濁唾涎沫者……為肺痿之病”[8]。肺痿是指肺葉痿弱不用,反復(fù)咳吐濁唾涎沫,甚則顏面青紫,喘咳難續(xù),與肺纖維化的主癥相似,故將“肺痿”與肺纖維化、肺不張、肺硬變等病相關(guān)對應(yīng)。引起肺纖維化病因復(fù)雜,包括六淫癘氣,邪毒犯肺致?lián)p,
或肺外慢性疾病,遷延及肺,或稟賦不足而發(fā)病。
中醫(yī)傳統(tǒng)認(rèn)為本病多責(zé)之陽氣虛弱或肝腎不足,風(fēng)寒濕等邪氣痹阻,病邪在表不解,可入舍于肺而成肺痹,與古人所論痹證經(jīng)絡(luò)壅閉、氣血不行病機相合,也有醫(yī)家認(rèn)為痰、瘀、本虛是本病的病機所在。發(fā)病規(guī)律是初期致病因素侵入體內(nèi),損傷正氣,正虛不運,痰瘀等邪氣內(nèi)生,痰瘀蘊久化熱,痰、瘀、熱進(jìn)一步加重正氣的損傷,造成惡性循環(huán)。正氣不足,再加上長期服用激素,機體御邪能力低下,易致外邪侵犯,更加損傷正氣,從而形成邪實正虛的局面[9]。張秀勤[10]認(rèn)為本病病位在肺腎,主要病機為體虛邪盛,痰濁瘀血阻塞肺絡(luò)而致肺失宣降。隨著絡(luò)病理論不斷完善,諸多學(xué)者[11-13]多從絡(luò)病論治IPF。
絡(luò)病首見于《內(nèi)經(jīng)》,《傷寒雜病論》中亦有記載,興起于明清時期,尤以葉天士提出“久病入絡(luò)”“久痛入絡(luò)”等觀點后,迅速發(fā)展。肺絡(luò)有氣絡(luò)、血絡(luò)之分。肺主氣,司呼吸,肺之氣絡(luò)運行經(jīng)氣,肺外合皮毛,氣絡(luò)運行經(jīng)氣衛(wèi)外以溫分肉、肥腠理、司開合、御外邪,運行經(jīng)氣于內(nèi)則滋潤臟腑,促進(jìn)氣體交換。肺朝百脈,血絡(luò)載血液,諸脈之血流經(jīng)于肺之血絡(luò),以助心氣充盛,運行血液。陳云等[14]認(rèn)為,肺之氣絡(luò)與氣管、各級支氣管及其所附屬的神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫系統(tǒng)相似,肺之血絡(luò)與肺系血管、小血管、微血管和淋巴管相關(guān),故而肺絡(luò)和方能維持肺臟網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)和功能的穩(wěn)態(tài)。實現(xiàn)肺通氣的呼吸道和肺泡與肺之氣絡(luò)相似,實現(xiàn)肺換氣的毛細(xì)血管網(wǎng)與肺之血絡(luò)相似,組織換氣好比絡(luò)脈的滲灌濡養(yǎng)作用[15]。吳以嶺[16]認(rèn)為絡(luò)脈可分為兩類,即運行經(jīng)氣的無形之氣絡(luò)和運行血液的有形之血絡(luò)。絡(luò)脈是經(jīng)脈的一些細(xì)小分支,氣血運行的速度較慢,一旦邪氣客于絡(luò)脈則絡(luò)中氣血、津液的運行輸布就會受阻,導(dǎo)致瘀血痰濁痹阻于絡(luò)脈而形成絡(luò)病。IPF患者的咳嗽、咯痰、胸悶是痰濁阻滯肺之氣絡(luò)的表現(xiàn),而口唇紫紺、杵狀指、舌質(zhì)紫暗、脈滑澀等是肺之血絡(luò)瘀滯的表現(xiàn)。
3.1 肺中絡(luò)氣乏源 宗氣、肺氣為肺中絡(luò)氣之源,具有推動氣血運行的作用[17]。“宗氣者,營衛(wèi)之所合也,出于肺,積于氣海,行于氣脈之中,動而以息往來者也。”宗氣與呼吸之氣相合,走息道而行呼吸,同時還有推動氣血運行的作用。宗氣由水谷精微化生,依賴于肺脾腎之氣的化生,肺脾腎虧虛導(dǎo)致宗氣生成不足,呼吸無力,氣血運行緩慢;肺氣虧虛,通調(diào)水道功能失常,痰飲瘀血內(nèi)生。IPF病位在肺絡(luò),內(nèi)外合邪,因肺中絡(luò)氣乏源,外邪侵襲而致病。
3.2 外邪侵犯,肺絡(luò)痹阻 《靈樞·百病始生》云:“虛邪之中人也,始于皮膚,皮膚緩則腠理開,開則邪從毛發(fā)入,入則抵深,……留而不去,則傳舍于絡(luò)脈。”絡(luò)脈多分布于體表,六淫之邪無形,容易滲透侵入絡(luò)脈之中。邪氣侵入絡(luò)脈,會導(dǎo)致不同程度的氣滯、血瘀和津凝[18]。痰濕瘀血共同形成了痹阻于肺間質(zhì)的濁邪,為肺絡(luò)瘀阻的基本病理產(chǎn)物,貫穿于疾病發(fā)生發(fā)展的整個階段。肺氣虛無力通調(diào)水道,津液積聚,痰濕內(nèi)生;宗氣虛則血行無力,易致血瘀。痰濁黏滯容易阻滯氣機,絡(luò)中氣血運行受阻,氣不行血,肺絡(luò)血液瘀滯加重。同樣肺絡(luò)瘀滯,氣機阻滯,氣不化津,津凝成痰而痹阻于肺絡(luò),也加重肺氣閉阻。痰濁瘀血相互膠結(jié),阻礙肺氣宣發(fā)肅降、肺司呼吸和主治節(jié)的功能,導(dǎo)致氣血不充,絡(luò)虛不榮。其病變過程顯現(xiàn)出由經(jīng)到絡(luò)、由氣至血、由淺入深的變化,虛實變證,病情復(fù)雜,纏綿難愈。
3.3 臟氣受損,絡(luò)脈空虛 《素問·玉機真藏論》云:“五藏相通,移皆有次;五藏有病,則各傳其所勝。”肺痹日久傷及腎,可導(dǎo)致腎氣衰憊,攝納無權(quán),則喘息短氣,動則尤甚。因此,腎失攝納為IPF病程進(jìn)展的重要過程。《醫(yī)門法律·肺痿肺癰門》云:“肺痿者,其積漸已非一日,其寒熱不比一端,總由腎中津液小輸于肺,肺失所養(yǎng),轉(zhuǎn)枯成燥,然后成之。”另一方面,脾與肺為母子之臟,肺主氣,脾生氣,肺依靠脾氣散精以供養(yǎng),脾所化生的水谷精微物質(zhì),又依賴肺的宣發(fā)和肅降來敷布周身。IPF日久勢必子病及母,導(dǎo)致肺脾兩虛。脾氣虧虛,健運無力,水液聚而成痰,上貯于肺,阻滯氣機,而成氣滯血瘀、痰瘀互結(jié)之證。
肺脾腎三臟受損,會導(dǎo)致絡(luò)中血氣不足、絡(luò)脈空虛,繼而進(jìn)一步影響絡(luò)脈血氣流注的正常運行,致使血氣運行稽遲,或停留于局部而為瘀。王清任《醫(yī)林改錯》指出:“元氣既虛,必不能達(dá)于血管,血管無力,必停留而瘀。”因此,絡(luò)脈空虛的病理多有虛中夾實的情況。此時,病理性質(zhì)為絡(luò)虛證,屬本虛標(biāo)實,是IPF的晚期階段。
從IPF絡(luò)病病機演變來看,早期以氣虛、痰濕為主,中晚期以氣滯、痰濁、瘀血為主,這也符合葉天士所言“初為氣結(jié)在經(jīng),久則血傷入絡(luò)”以及“久病入絡(luò)”的發(fā)病機理。
4.1 益氣活血、化痰通絡(luò)是IPF基本治法 間質(zhì)性肺疾病的病因病機是本虛標(biāo)實,肺中絡(luò)氣乏源,痰瘀阻絡(luò),故治療應(yīng)從虛實兩端著手。肺氣、宗氣虛則應(yīng)補氣,氣旺則血行;脈絡(luò)痹阻則活血化痰通絡(luò)。肺主一身之氣,肺亦多血,“肺為血臟”,對全身血液的生成和運行意義重大。肺既為血臟,則肺易生瘀;間質(zhì)性肺疾病患者病勢纏綿,“久病多瘀”“久病入絡(luò)”,導(dǎo)致瘀血內(nèi)停、瘀熱結(jié)聚。臨證時配伍活血化瘀之品,如川芎、地龍、丹參、赤芍等,活血行氣,瀉血中瘀熱,舒壅遏之肺氣,復(fù)其肅降之職。脾胃為后天之本,脾胃健運則五臟得養(yǎng)、氣血充盛,病勢能緩。配伍配以炒白術(shù)、茯苓、炒白扁豆、薏苡仁、醋雞內(nèi)金、砂仁等一系列培補脾胃的藥物,助中焦升清降濁之力,脾胃功能健旺是患者預(yù)后良好的重要提示。《醫(yī)學(xué)真經(jīng)》云:“通絡(luò)之法各有不同,調(diào)氣以和血,調(diào)血以和氣,通也;下逆者使之上行,中結(jié)者使之旁達(dá),亦通也,虛者助之使通”。
4.2 注重應(yīng)用蟲類藥 痰瘀阻絡(luò)作為本病病機的主要矛盾,存在于IPF的各個階段。蟲類藥物為血肉有情之品,長于通經(jīng)活絡(luò)、攻逐破堅、消癥除積,藥力峻猛,起效迅速。臨證配制膏方,每于喘嗽嚴(yán)重、動則尤甚,或肌體瘦削、咳喘不止等重癥患者,重用蜈蚣、炒地龍、蛤蚧等,常奏奇功。但隨著病程延長,病勢纏綿,久病入絡(luò),瘀濁瘀血沉錮于肺絡(luò)之中,形成典型的肺絡(luò)病。根據(jù)葉天士之“久則邪正混處其間,草木不能見效,當(dāng)以蟲奴疏逐”,因此,可應(yīng)用具有“搜剔絡(luò)邪”的蟲類藥如水蛭、蜈蚣等藥活血逐瘀通絡(luò),松透病根。《本草匯言》謂水蛭“逐惡血、瘀血之要藥也”。《醫(yī)學(xué)衷中參西錄》云:蜈蚣,走竄之力最速,內(nèi)而臟腑,外而經(jīng)絡(luò),凡氣血凝聚之處皆能開之。”蟲類藥物的應(yīng)用可以“搜剔絡(luò)中混處之邪”,即痰濁瘀血,從而達(dá)到“血無凝著,氣可宣通”的目的。
綜上所述,IPF在診治過程中應(yīng)抓住其病機的關(guān)鍵,即氣虛則絡(luò)虛不榮,痰瘀阻絡(luò)則絡(luò)脈痹阻,將傳統(tǒng)辨證與絡(luò)病理論相結(jié)合,延緩病情發(fā)展,提高臨床療效,收到事半功倍的效果。
[1]RAGHU G, COLLARD HR, EGAN JJ, et al. An offi cial ATS/ ERS/JRS/ALAT statement: idiopathic pulmonary fibrosis: evidence-based guidelines for diagnosis and management[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2011, 183(6): 788-824.
[2]李振華, 彭守春, 康健, 等. 糖皮質(zhì)激素治療對特發(fā)性肺纖維化患者預(yù)后的影響[J]. 中華醫(yī)學(xué)雜志, 2010, 90(12): 804-807.
[3]趙全鳳, 董志, 路曉欽. 糖皮質(zhì)激素在呼吸系統(tǒng)疾病中應(yīng)用的循證醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展[J]. 中國臨床藥理學(xué)與治療學(xué), 2015, 20(10): 1194-1200.
[4]王紅梅, 楊佳丹, 邱峰,等. 吡非尼酮治療特發(fā)性肺纖維化的系統(tǒng)評價[C]// 第四屆全國治療藥物監(jiān)測學(xué)術(shù)年會資料匯編,北京: 2014.
[5]王立娟, 賈新華, 張心月. 肺纖維化從瘀論治探析[J]. 天津中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報, 2012, 31(4): 200-202.
[6]趙文清, 鄭敏宇. 特發(fā)性肺纖維化的中西醫(yī)治療進(jìn)展[J].中華中醫(yī)藥學(xué)刊, 2016, 34(2): 402-405.
[7]任應(yīng)秋. 黃帝內(nèi)經(jīng)章句索引[M]. 北京: 人民衛(wèi)生出版社, 1986: 67.
[8]孟如. 金匱要略選讀[M]. 上海: 上海科學(xué)技術(shù)出版社, 1997: 45.
[9]張?zhí)旄? 馬君, 韓鐳. 趙子賢辨治彌漫性肺間質(zhì)纖維化經(jīng)驗[J]. 浙江中醫(yī)雜志, 1998, 33(3): 102-103.
[10]張秀勤,肺間質(zhì)纖維化治驗[J].河北中醫(yī),1989,11(3),251。
[11]吳銀根, 張?zhí)灬? 絡(luò)病理論指導(dǎo)肺纖維化中醫(yī)證治探析[J]. 中醫(yī)藥學(xué)刊, 2005, 23(1): 14-15, 19, 123.
[12]晏軍. 肺間質(zhì)纖維化的“肺絡(luò)癥瘕”觀[J]. 中國中醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)雜志, 2012,18(10): 1069-1070.
[13]呂曉東, 龐立健, 劉創(chuàng). 肺絡(luò)結(jié)構(gòu)和功能與特發(fā)性肺纖維化急性發(fā)作期“肺熱絡(luò)瘀”病機[J]. 世界科學(xué)技術(shù):中醫(yī)藥現(xiàn)代化, 2014, 16(9): 1980-1983.
[14]陳云, 張偉. 肺絡(luò)實質(zhì)探析[J]. 山東中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報, 2011,35(4): 313-314.
[15]屈杰, 付雪聰, 李培. 從絡(luò)病學(xué)痰瘀阻絡(luò)論治慢性阻塞性肺疾病[J]. 遼寧中醫(yī)雜志, 2014,41(12): 2562-2563.
[16]吳以嶺. 絡(luò)病學(xué)[M]. 北京: 中國中醫(yī)藥出版社, 2006: 26-27.
[17]朱金鳳. 朱良春治療肺系難治病的理論與經(jīng)驗述要[J]. 中國中醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)雜志, 2015,21(1): 59-60.
[18]邱幸凡. 絡(luò)脈理論與臨床[M]. 西安: 陜西科學(xué)技術(shù)出版社, 1991: 20.
Based on the theory of“qi yin deficiency and phlegm and blood stasis collateral”in the treatment of idiopathic pulmonary fi brosis
WANG Zengxia1,ZHANG Wei2*
(1. Shandong University of Traditional Chinese Medicine, Jinan 250014, China;2. A ffi liated Hospital of Shandong University of Traditional Chinese Medicine, Jinan 250011, China)
There is evidence related to the occurrence and development of immune infl ammatory injury of IPF, belonging to the motherland medicine “Feibi”,“consumptive lung disease”,“cough”,“asthma” etc.. In recent years, w ith the increasing environmental pollution, the air quality has been declining, its incidence, mortality increased year by year, becom ing one of the current international. TCM anti pulmonary fi brosis has certain advantages, which can play a comprehensive therapeutic effect. In recent years, w ith the rise of the collateral disease, some people think that it should belong to the category of“collateral disease”. IPF should grasp the key pathogenesis in the treatment process, namely qi defi ciency Luo Rong, phlegm and blood stasis is the collateral vein obstruction, the traditional theory of syndrome differentiation and combination of collateral disease, delay the progression of the disease, improve the clinical effi cacy, have a multiplier effect.
idiopathic pulmonary fi brosis; Feibi; consumptive lung disease; theories of collaterals disease
R563.1
A
2095-6258(2017)03-0386-04
2016-09-13)
10.13463/j.cnki.cczyy.2017.03.014
山東省人民政府“泰山學(xué)者”建設(shè)工程專項經(jīng)費資助(ts20110819)。
王增霞(1967-)女,碩士研究生,主要從事呼吸系統(tǒng)疾病的基礎(chǔ)與臨床研究。
*通訊作者:張 偉,男,主任醫(yī)師,教授,博士研究生導(dǎo)師,電子信箱-1367298075@qq.com