關志明
(山西醫科大學第二醫院呼吸科,山西 太原 030001)
慢性阻塞性肺疾病(COPD,)是一種嚴重危害人類健康的慢性進行性疾病,尤其COPD急性加重后伴有二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭是其常態,常規的治療措施在實際應用中效欠佳,有創呼吸機治療因其創傷性及多種并發癥而受到限制,我科選取30例COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者給予無創呼吸機治療并取得滿意效果。現報告如下。
于2016年2月~2017年2月,選取60例我院收治的慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭患者,均符合COPD診斷標準[1],隨機分為兩組,每組30例。對照組患者年齡分布在43~76歲,平均(62.2±3.2)歲,男22例,女8例,病程3~26年,平均(11.2±3.2)年。觀察組年齡分布在45~79歲,平均(61.9±3.5)歲,男23例,女7例,病程2~28年,平均(10.9±3.5)年。除外以下:大咯血、有誤吸可能、合并其他器官衰竭(消化道大出血、嚴重顱內疾患、嚴重心衰)、昏迷、氣胸、氣道分泌物多且粘稠。兩組患者一般資料比較無顯著差異(P>0.05)。
兩組患者均給予常規治療,如經驗性抗感染、全身激素及霧化吸入氣道擴張劑等。對照組予2~3 L/min的低流量鼻導管吸氧,酌情予呼吸興奮劑治療;觀察組予雙水平正壓無創呼吸機治療,治療間歇予2~3 L/min的低流量鼻導管吸氧。
呼吸機模式為雙水平氣道正壓BiAPS/T,以吸氣壓10 cmH2O、呼氣壓5 cmH2O開始,據指脈氧飽和度調節參數,使其維持在90%以上,同時兼顧患者耐受程度,吸氣壓最高可達25 cmH2O、呼氣壓最高可達10 cmH2O。每天3次,上下午各約2小時,夜間4~6小時,每日使用時間≥8小時,觀察72小時。
兩組患者治療前、治療后的SPO2、PaCO2、PaO2、RR、HR。
數據采用軟件SPSS 20.0進行分析處理,P<0.05表明數據差異有統計學意義。其中計量資料用“±s”表示,兩組數據比較使用t檢驗。計數資料以“n%”表示,使用x2檢驗。
兩組患者治療前后各項指標見表1,觀察組患者的動脈血氧飽和度(SPO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動脈血氧分壓(PaO2)、呼吸頻率(RR)、心率(HR)與對照組相比,差異顯著,且P<0.05,具有統計學意義。見表1。
表1 兩組患者治療前后各項指標對比(±s)

表1 兩組患者治療前后各項指標對比(±s)
組別 觀察組 對照組 t P n 30 30 - =SPO2(%) 治療前 53.6±3.8 54.1±3.6 0.12 >0.05治療后 98.5±3.88 86.2±3.2 5.08 <0.05 PaCO2(mmHg)治療前 80.4±15.8 79.5±15.2 0.01 >0.05治療后 40.12±5.12 48.9±6.8 4.17 <0.05 PaO2(mmHg)治療前 89.5±6.8 70.2±5.1 0.18 >0.05治療后 96.3±3.5 95.9±3.6 3.02 <0.05 RR(min) 治療前 32.5±3.2 31.9±2.9 0.03 >0.05治療后 18.2±3.3 29.8±3.9 5.79 <0.05 HR(min) 治療前 109.2±3.2 108.4±3.5 0.56 >0.05治療后 82.2±6.1 96.1±6.5 1.21 <0.05
在呼吸機的發展歷史上,有創呼吸機因其不可避免的并發癥,如呼吸機相關性肺炎、氧中毒及撤機困難等,在COPD應用中受限。而無創呼吸機設置較為簡單,患者更容易接受,不易產生肺部感染或繼發肺部損傷,臨床應用廣泛。ST模式下通過增加吸氣壓克服氣道阻力,提高潮氣量,提高血氧飽和度。而呼氣壓的適當增加,既可增加氧合,又可使呼氣末小氣道擴張,促進二氧化碳排出,從而達到治療Ⅱ型呼吸衰竭的目的。結合本研究結果,在慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭中采用無創呼吸機治療,可有效改善患者通氣功能、提高氧合,值得推廣應用。
[1] 中國呼吸科專家組.慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)診治中國專家共識(2017年更新版)[J].國際呼吸雜志,2017,37(14)∶1041-57.