強直性脊柱炎合并Hangman骨折1例報告

王 曉,趙建輝,李長寬,徐勤力,朱慶三,顧 銳

(吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院 骨科,吉林 長春130033)

*通訊作者

強直性脊柱炎合并Hangman骨折1例報告

王 曉,趙建輝,李長寬,徐勤力,朱慶三,顧 銳*

(吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院 骨科,吉林 長春130033)

強直性脊柱炎(ankylosing spondylitis，AS)是一種風濕免疫性疾病，主要累及中軸骨，通常是由骶髂關(guān)節(jié)開始向椎旁韌帶、關(guān)節(jié)突及外周關(guān)節(jié)進展，最終導(dǎo)致嚴重的脊柱畸形、融合、關(guān)節(jié)強直、活動度減低甚至消失等[1-3]。AS患者由于脊柱骨量減少，骨質(zhì)疏松及脊柱僵硬，輕度的創(chuàng)傷即可引起脊柱骨折，其脊柱骨折的發(fā)生率較正常人群高出50%[4]。Hangman骨折是頸椎骨折常見的1種類型，占頸椎骨折的 4% - 7%[5，6]。

AS合并Hangman骨折在臨床上極為罕見，經(jīng)查閱國內(nèi)外文獻，僅有4例報道[7-10]：1例為1980年報道的AS合并頸椎垂直半脫位基礎(chǔ)上受外傷后出現(xiàn)的Hangman骨折，經(jīng)牽引及Halo-Vest固定治療約7月后骨折未愈合及存在頸椎不穩(wěn)，給予枕頸融合術(shù)；1例為1985年報道的AS患者頸椎受到屈曲損傷后出現(xiàn)的Levine-Edwards I型Hangman骨折，經(jīng)頸托固定治療3月后，骨折達到臨床及影像學(xué)愈合；另外兩例分別在2007年和2015年兩篇文獻中提及，但均未做詳細分析。AS合并Levine-Edwards II型Hangman骨折伴有頸2、3椎間盤損傷病例尚未在文獻中報道，現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

患者男性，38歲，于2015年10月28日因“外傷后頸背部疼痛伴活動受限8天”入院。患者于10年前確診為強直性脊柱炎，未行正規(guī)治療。專科查體：患者強迫高枕臥位，額部約3 cm×4 cm大小擦皮傷，已結(jié)痂。頸椎僵硬，胸椎后凸明顯，活動受限。頸2棘突、胸11、12棘突及椎旁壓痛、叩擊痛陽性。四肢感覺、肌力、反射未查及明顯異常，未查及病理反射。實驗室檢查：血沉：8 mm/h，C反應(yīng)蛋白：39.50 mg/L，HLA-B27陽性。入院后雙髖正位(見圖1a)示：骶髂關(guān)節(jié)間隙消失，融合成強直狀態(tài)。胸椎CT(見圖1b、c)示：椎體前緣多節(jié)段融合，椎間隙高度減小，且胸11、12椎間隙前方呈張嘴樣改變。頸椎X線(見圖2a)示：頸2椎弓根骨折移位3.98 mm，且無明顯成角。頸椎CT(見圖2b、c)示：頸2雙側(cè)椎弓根骨折，頸2椎體相對于頸3椎體向前移位5.93 mm，頸2-3間盤損傷。胸椎MRI(見圖3)示：胸11、12骨折處因組織滲漏而在T1WI上呈長T1低信號影；T2WI上呈長T2高信號影；壓脂像上呈高信號影。

圖1 a骶髂關(guān)節(jié)間隙消失，融合成強直狀態(tài)，伴有硬化； b.c椎體前緣多節(jié)段融合，椎間隙高度減小，椎體內(nèi)骨量減少，呈骨質(zhì)疏松樣改變，胸11、12椎間隙前方呈張嘴樣改變，胸11軸位可見下終板破裂

根據(jù)患者病史、體征及輔助檢查，入院診斷為：Hangman骨折(Levine-Edwards II型)，胸椎骨折(T11、T12)，強直性脊柱炎。

由于該患者頸椎活動度已基本喪失，頸椎強直不能后伸，不能滿足頸椎前路手術(shù)體位要求，故放棄前路術(shù)式。經(jīng)討論，在綜合活動度、手術(shù)體位、插管等共同因素下，決定行后路植骨融合內(nèi)固定術(shù)。待相關(guān)檢查及術(shù)前準備完善后，于2015年10月29日在全麻下行頸椎后路C1、2、3植骨融合內(nèi)固定術(shù)(C1、3側(cè)塊螺釘、C2椎弓根螺釘固定，C1-3行椎板間及關(guān)節(jié)突植骨)。胸椎后路植骨融合內(nèi)固定術(shù)(T10-L1 4對椎弓根螺釘固定，椎板間及關(guān)節(jié)突植骨)。術(shù)后患者疼痛明顯減輕，2天后復(fù)查X線(見圖4)示內(nèi)固定位置良好，囑其支具固定下下地活動。術(shù)后2月復(fù)查X線(見圖5)示內(nèi)固定位置良好，植骨部位局部可見骨痂形成。該患者隨診仍在進行之中。

圖2 a頸2椎弓根骨折移位，不顯著成角；b頸2椎體向前脫位，未見明顯成角畸形； c頸2雙側(cè)椎弓根可見骨折線，骨皮質(zhì)不連續(xù)

圖3 胸11、12骨折處在T1WI上呈長T1低信號影，T2WI上呈長T2高信號影，壓脂像上呈高信號影。

圖4 術(shù)后2天 內(nèi)固定物位置良好，骨折部分復(fù)位

圖5 術(shù)后2月 內(nèi)固定物位置良好，未見明顯松動，植骨部位局部可見骨痂形成

2 討論

強直性脊柱炎(ankylosing spondylitis，AS)主要發(fā)生于年輕人群，男女比例約2∶1，80%的患者30歲之前出現(xiàn)癥狀，少于5%的患者45歲后出現(xiàn)癥狀，早期患者主要表現(xiàn)為背部疼痛[11]。病變晚期，由于脊柱的慢性炎癥、活動受限會逐漸出現(xiàn)反應(yīng)性及廢用性骨質(zhì)疏松，使脊柱脆性增加、椎旁骨化、脊柱融合，這也增加了骨折的風險[9]。Prieto等通過對139個AS實驗組和271個對照組的研究發(fā)現(xiàn)，AS患者脊椎骨折的概率較正常人群增加了近5倍，合并其他臨床骨折的概率增加了約35%[12]。AS患者的脊柱骨折具有以下特征：受外力較小、發(fā)現(xiàn)較晚、經(jīng)常累及頸椎，一般表現(xiàn)為脊柱多處骨折并且常伴有脫位、旋轉(zhuǎn)。

Hangman 骨折又稱樞椎創(chuàng)傷性滑脫，占樞椎骨折的 23% - 27%[6]，占頸椎骨折致死的21%[13]。典型的Levine-Edwards I型和II型Hangman 骨折機制是頸部過伸源于樞椎峽部及上下關(guān)節(jié)突間的壓縮暴力致樞椎椎弓根骨折，可伴有椎間盤損傷和C2前脫位[14]。經(jīng)查閱國內(nèi)外文獻，AS伴Hangman骨折臨床上極為罕見[7-10]，我們分析其原因可能為：①脊柱的慢性炎癥及活動受限會導(dǎo)致脊柱反應(yīng)性及廢用性骨質(zhì)疏松，使脊柱骨質(zhì)脆性增加，椎旁骨化、脊柱融合[9]，從而使頸2、3椎體間活動度明顯減小或消失，在頸部后伸或曲屈加壓時未能出現(xiàn)典型Hangman骨折的力學(xué)作用；②頸椎在中立位的運動中心由椎間盤處向椎體前后緣移位，使得頸椎屈伸運動時椎體前、后柱在骨化“長臂”間的應(yīng)力增加，加之后柱張力帶作用的喪失，使頸椎過屈、過伸時易發(fā)生剪切型骨折[15]。本例患者入院查體可見額部擦皮傷，推斷患者受傷機制為頸椎過伸傷，出現(xiàn)Hangman骨折原因可能是頸2、3椎體間尚未完全融合，仍保留部分活動度，加之脊柱慢性炎癥及廢用性骨質(zhì)疏松，在頸椎受到過伸外力時，造成骨化的前縱韌帶和后縱韌帶斷裂，使頸2椎體相對于頸3椎體向前移位，導(dǎo)致樞椎峽部及上下關(guān)節(jié)突間的暴力作用而發(fā)生樞椎椎弓根骨折。

AS合并頸椎骨折首要的治療目的是復(fù)位、固定，促進骨折斷段愈合。該患頸2-3間盤損傷，并且頸2-3移位大于3.5 mm，為不穩(wěn)定性骨折，選擇手術(shù)治療。考慮到AS患者由于脊柱融合，已喪失頸椎活動度，故選擇經(jīng)后路植骨融合內(nèi)固定術(shù)。為了對抗骨性強直骨折段造成的應(yīng)力集中，減少內(nèi)固定失敗率，常采用長節(jié)段固定增加內(nèi)固定穩(wěn)定性[9]。本病例采用了頸椎后路頸1、3側(cè)塊螺釘、頸2椎弓根螺釘內(nèi)固定、頸1-3椎板間及關(guān)節(jié)突植骨融合，T10-L1行椎弓根螺釘內(nèi)固定并且行椎板間及關(guān)節(jié)突植骨術(shù)。術(shù)后患者恢復(fù)良好， 2天后復(fù)查X線(見圖4)示骨折部分復(fù)位，術(shù)后2月復(fù)查頸椎X線片(見圖5)可見椎板間及關(guān)節(jié)突處骨痂長入。

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