薛武鵬,武文靜*,陳家琦,石海鵬
(山西醫學科學院 山西大醫院重癥醫學科,山西 太原 030032)
一例高血糖高滲狀態致橫紋肌溶解癥并發肌無力患者的護理體會
薛武鵬,武文靜*,陳家琦,石海鵬
(山西醫學科學院 山西大醫院重癥醫學科,山西 太原 030032)
糖尿病高滲狀態(HHS)是糖尿病較為常見的急性代謝紊亂,病死率較高,通常為10%~50%[1]。橫紋肌溶解綜合征(Rhabdomyolysis,RM)是指一系列影響橫紋肌細胞膜、膜通道及能量供應的多種遺傳性或獲得性疾病導致的橫紋肌損傷,細胞膜完整性遭到破壞,細胞內容物包括肌紅蛋白、肌酸磷酸激酶(CK)等酶類,以及離子和小分子物的漏出,血和尿中的肌紅蛋白陽性,伴肌痛、肌緊張和肌肉注水感,部分伴有威脅生命的代謝紊亂和急性腎功能衰竭[2]。血清肌酸激酶水平升高是橫紋肌溶解癥的臨床診斷指標[3]。橫紋肌溶解癥的病因具多樣化,藥物、酒精及肌肉擠壓傷是最常見獲得性因素[4]。糖尿病急性并發癥酮癥酸中毒和(或)高滲狀態引發的非損傷性橫紋肌溶解癥在國外也有相關病例的報道。2016年11月27日,我科收治1例高血糖高滲狀態致橫紋肌溶解癥并發肌無力患者,通過積極治療與護理,取得了良好的效果,現報道如下。
高血糖高滲狀態;橫紋肌溶解綜合征;血液凈化;護理
患者,男,22歲,主因“口干、惡心4天,意識障礙2天”入院。于2016年11月23日向其家屬自述口干、惡心及頭痛等癥狀,家屬未予重視,11月24日夜間上述癥狀加重,就診于當地醫院,行相關化驗提示血糖高達84 mmol/L,考慮為糖尿病,給予胰島素降糖治療,于第二日下午,患者出現意識障礙、言語不能,伴肢體活動障礙,為求進一步治療,于2016年11月27日入我院重癥醫學科。入科查體:體溫39.7℃,心率149次/min,呼吸35次/min,血壓120/74 mmHg,給予氣管插管,經皮測血氧飽和度為100%,身高185 cm,體重123 kg。患者昏迷,雙側瞳孔不等大,左側約5 mm,右側約4 mm,對光反射遲鈍。雙肺呼吸音弱,兩肺可聞及濕啰音。血氣分析:pH 7.388,BE -3.6 mmol/L,HCO3 20.8 mmol/L,Lac 2.7 mmol/L,K+ 3.5 mmol/L,Na 160.3 mmol/L,白細胞26.3×109/L,中性粒細胞69.1%,血肌酐558.3 umol/L,尿素26.5 mmol/L,肌酸激酶(CK)2212 IU/L,血糖24.6 mmol/L,糖化血紅蛋白13.7%,血滲透量為375 mOsm/kgH2O,肌紅蛋白13671 ng/mL,肌鈣蛋白0.12 ng/L,尿酮體(-)。頭顱+胸部CT:頭顱平掃未見異常;雙肺墜積性肺炎。入院診斷為:高血糖高滲性昏迷,急性腎損傷(3級),代謝性酸中毒,電解質紊亂,高鈉血癥,肺部感染。
治療過程: 患者持續泵入胰島素,控制血糖在10~15 mmol/L,入科后尿量持續偏少,共120 mL,持續性高鈉血癥,給予連續性腎臟替代治療(CRRT)。經過補液、CRRT、控制血糖等綜合治療,4天后患者意識轉清,電解質穩定,但患者四肢肌力仍偏弱,雙上肢為2級、雙下肢1級,雙側對稱,病理反射(-)。經過檢測發現患者肌酸激酶(CK)240787.6 IU/L,肌紅蛋白196900 ng/mL,考慮患者為高血糖高滲狀態致橫紋肌溶解癥并發肌無力,后給予床旁CRRT聯合血漿置換治療。經過積極CRRT及血漿置換術后,患者肌紅蛋白下降至2489 ng/mL,肌酸激酶降至1378 IU/L,自主尿量較前增多,400 ml/d左右,但肌酐未恢復正常范圍。12月10日,為進一步治療腎衰竭,患者轉往北京繼續治療。
患者自入院以來生命體征波動明顯,高血糖高滲狀態、橫紋肌溶解綜合征以及急性腎損傷診斷明確,以去甲腎上腺素和多巴胺維持血壓,胰島素控制血糖,碳酸氫鈉堿化尿液并行床旁血液凈化治療。12月6日血管活性藥物暫停后,血壓可維持在130/70 mmHg左右,血糖8.6~14.5 mmol/L,生命體征平穩,意識逐漸轉清,脫離呼吸機。
患者入科后持續機械通氣,根據其意識,呼吸狀況和血氣指標等動態調節呼吸支持條件,進行呼吸肌功能鍛煉;每班交接并隨時觀察氣管插管置入深度,妥善固定和擺放氣管導管,呼吸機管路以積水杯為最低點“U”型擺放,及時傾倒冷凝水;每4 h監測氣囊壓力,壓力宜維持在20~30 cmH2O;保證氣道濕化,聽診肺部痰鳴音,按需吸痰,觀察痰液性狀、量、顏色;嚴格執行手衛生,床頭抬高30°以上等措施預防呼吸機相關性肺炎的發生;遵醫囑間斷進行脫機鍛煉,脫機期間觀察生命體征和患者主訴,至12月9日患者連續脫機時間>24 h,可自行咳痰,撤離呼吸機。
在血液凈化過程中,患者采用枸櫞酸抗凝,監測血壓、中心靜脈壓和尿量等的變化,動態調節脫水量,血壓120/70 mmhg以上可加大脫水量,血壓偏低時暫停脫水,在保證生命體征平穩的前提下行脫水治療;監測pH、Lac、BE、Na+、K+、Ca+等血氣指標和離子的變化,11月27日患者入科時Na+ 160.3 mmol/L,血肌酐:558.3 umol/L,血滲透量為375 mOsm/kgH2O,給予持續床旁血液凈化治療,至患者轉院時患者前述指標明顯好轉Na+ 139.1 mmol/L,血肌酐309.2 umol/L,血滲透量330 mOsm/kgH2O;查看管路及濾器狀況,防止管路凝血造成患者血液意外丟失和血栓進入體內,行血液濾過透析治療8次,累計145 h,行血漿置換2次,累計6 h。治療期間未發生血液凈化等相關嚴重并發癥。
患者青年男性,身材高大,體形肥胖,加強患者的翻身次數,進行肢體被動訓練,保持肢體功能位預防肌肉萎縮和壓瘡的發生;指導患者咳痰方式,氣管切開后可適當經口飲水,穿戴咳痰背心3次/d,15 min/次,大側臥位翻身時身體冠狀面與床呈90°夾角為標準,每2 h更換1次體位以輔助患者進行痰液引流;遵醫囑行血漿置換治療;在血液凈化治療暫停期間,利用移動吊床幫助進行床邊坐立活動每日上午和下午各1次,30~60 min/次。氣管切開2日后患者脫離呼吸機,可自主咳痰,進行簡單的肢體活動鍛煉。
患者意識轉清后,由于持續床旁血液凈化治療,重癥肌無力,機械通氣等原因,出現煩躁,恐懼,悲觀等負面情緒,通過醫護人員、家屬的安撫和鼓勵增加患者戰勝疾病的信心并聯合使用小劑量鎮痛鎮靜藥物,患者可配合治療及功能鍛煉。
高血糖高滲狀態致RM的確切機制尚不清楚,但高糖、高鈉、高滲狀態是誘發RM的主要危險因素[5]。RM在高血糖高滲狀態并非罕見,但常常被忽略。高滲狀態可能是糖尿病急癥時RM發生的主要因素之一[6],患者在此次發病過程中,這三大誘因均存在,針對高糖,我們通過泵入胰島素和控制含糖液的攝入來控制血糖,患者自入科后,血糖控制良好,未出現較大幅度的波動。患者在入科當日即行CRRT,根據血氣分析,通過調節電解質和碳酸氫鈉劑量亦取得良好的效果。
橫紋肌溶解綜合征是導致急性腎損傷(AKI)的常見原因之一,約占AKI病因的10%~15%[7],一般預后較差。近年來血液凈化在危重患者的救治中起到了越來越重要的作用,其中以CRRT的應用最為廣泛。CRRT最大的特點在于保證患者血流動力學穩定的同時還能有效清除肌紅蛋白、血肌酐、炎癥介質等物質。而在針對患者肌無力方面,有學者研究表明,血漿置換對重癥肌無力危象的治療效果較好,可迅速緩解危象癥狀,可有效改善其臨床癥狀[8]。
機械通氣患者進行早期活動不僅可以預防和改善ICU獲得性肌無力、呼吸機相關性肺炎和呼吸機依賴等并發癥的發生,也能改善患者最終的轉歸[9]。患者意識昏迷期間進行肢體被動鍛煉和翻身,意識轉清后鼓勵和指導患者進行自主活動,肢體鍛煉,肺功能鍛煉等,結合被動訓練,間斷進行脫機試驗,直至可連續脫機24 h以上并最終脫離呼吸機。利用排痰背心和移動吊床等設備幫助患者被動活動,體位引流,減輕肺部感染癥狀,在預防長時間臥床導致的肌肉萎縮和機體內環境代謝紊亂等方面同樣有顯著的效果。
高血糖高滲狀態導致的肌溶解合并肌無力患者,病情重,病種雜,屬于疑難罕見病例,目前國內報道并不多見。在救治護理過程中需要做到嚴密監測生命體征變化,了解疾病的進展和常見并發癥,及時準確的觀察和分析遇到的臨床癥狀和表現,以期能采取更合理的護理措施,為今后遇到類似病情的患者提供借鑒。
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R587.1;R595.3
A
ISSN.2096-2479.2017.42.145.02
武文靜,副主任護師,E-mail:827541903@qq.com
本文編輯:張 鈺