陳玉龍
(湖北省宜昌市第三人民醫院肺病科, 湖北 宜昌 443005)
羅紅霉素沙丁胺醇孟魯斯特鈉聯合運用治療咳嗽變異性哮喘合并感染患者的臨床評估
陳玉龍
(湖北省宜昌市第三人民醫院肺病科, 湖北 宜昌 443005)
目的:探討羅紅霉素、沙丁胺醇、孟魯斯特鈉聯合運用治療咳嗽變異性哮喘合并感染的臨床效果。方法:選取2013年6月至2014年6月咳嗽變異性哮喘合并感染的患者80例,按隨機數字表法隨機分為實驗組和對照組各40例,實驗組患者采用羅紅霉素、沙丁胺醇、孟魯斯特鈉治療,對照組患者僅采用羅紅霉素、沙丁胺醇治療,治療結束后對比兩組患者臨床治療效果。結果:治療結束后觀察組有效率95%,FVC、FEV1、FEV1/FVC(%)水平分別為2.89±0.54、2.41±0.32、89.82±8.67明顯高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。MDA、AOPP、TNF-a、IL-6水平分別為16.25±1.97、42.32±5.52、25.75±18.75、6.24±1.28明顯低于對照組,差異顯著具有統計學意義,P<0.05。結論:孟魯斯特鈉有助于提高咳嗽變異性哮喘治療有效率,改善患者肺功能,控制患者氧化應激水平和炎癥反應程度。
咳嗽變異性哮喘; 感 染; 支氣管擴張; 臨床效果
哮喘是一類以可逆性氣流受限為主要特征的慢性氣道疾病[1],咳嗽變異性哮喘是一種以持續性、慢性咳嗽為主要臨床表現的哮喘,咳嗽變異性與上呼吸道感染、慢性支氣管炎臨床表現相似,容易被誤診導致治療失敗,延誤病情[2]。感染常是導致哮喘急性發作的誘因,支原體是哮喘患者感染患者常見的病原體,支原體感染僅積極治療多可緩解,但是哮喘患者存在氣道高反應性,采用β2受體激動劑緩解支氣管痙攣后患者哮喘癥狀可明顯緩解,但是患者容易復發,孟魯斯特鈉是白三烯受體抑制劑運用于哮喘患者可抑制氣道炎癥反應減少氣道嗜酸性粒細胞浸潤[3],有助于控制哮喘癥狀。本研究對比分析了我院80例咳嗽變異性哮喘合并感染患者的臨床資料,旨在探討孟魯斯特鈉在咳嗽變異性哮喘并感染患者中的臨床運用價值。
1.1 一般資料:選取本院2014年7月至2015年7月呼吸科收治的80例咳嗽變異性哮喘患者為研究對象,所有患者均符合2009年制定的《咳嗽的診斷與治療指南》中咳嗽變異性哮喘的診斷標準。納入標準:①入組前3個月內未接受糖皮質激素治療;②無藥物過敏史;③肺部影像學和血清學診斷,血清支原體抗體陽性,支持支原體感染;排除標準:①心、肝、腎等臟器嚴重疾病;③妊娠及哺乳者;④合并嚴重全身感染的患者;80例患者中,男41例,女39例;年齡29~75,平均(56.7±5.6)歲;采用隨機數字表法,將80例患者分為對照組40例和觀察組40例。對照組:男20例,女20例;年齡28~72,平均(56.2±6.1)歲;觀察組:男21例,女19例;年齡25~74,平均(56.7±6.5)歲;;兩組患者在性別、年齡、疾病情況等一般資料方面比較無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法:對照組予沙丁胺醇氣霧劑(國藥準字H50020453重慶科瑞制藥有限責任公司),0.25mg/次,3次/d,連續1周;羅紅霉素(國藥準字H20023241上海信誼藥廠有限公司),2片/次,2次/d,連續服用1周。觀察組在對照組治療的基礎上加用孟魯斯特鈉(國藥準字04H637002四川大冢制藥有限公司),2片/次,2次/d,連續服用1周
1.3 觀察指標:①兩組患者均進行3個月隨訪,對比兩組患者臨床治療效果,療效標準,治愈:治療1周內,癥狀及體征均明顯緩解;有效:治療1周內,癥狀及體征明顯緩解,并在1個月內消失,隨訪中未再次復發;無效:癥狀及體征均未見明顯緩解,甚至出現加重;有效率=(治愈+有效)/總病例數;②肺功能:用力肺活量(FVC)、1s用力呼氣量(FEV1)第1秒用力呼氣量/用力肺活量(FEV1/FVC);③比較兩組患者治療前后氧化應激水平MIDA和AOPP水平和血清炎癥因子IL-6、TNF-a、IL-8水平

2.1 兩組治療前后治療效果比較:治療結束后觀察組患者治愈22例、有效6例、無效2例,總有效率93.3%,對照組分別為17、8、5、83.3%,對比差異顯著,具有統計學意義,P<0.05。

表1 兩組患者治療效果比較n(%)
注:與對照組比較,aP<0.05

表2 兩組患者治療前后肺功能比較
注:與治療前對比,aP<0.05,與對照組比較,bP<0.05
2.2 兩組患者治療后肺功能比較:治療前兩組肺功能FVC、FEV1、FEV1/FVC(%)對比無明顯差異,治療后兩組FVC、FEV1、FEV1/FVC(%)較前改善明顯,差異顯著具有統計學意義,P<0.05;觀察組FVC、FEV1、FEV1/FVC(%)水平分別為2.89±0.54、2.41±0.32、89.82±8.67明顯高于對照組,差異具有統計學,P<0.05。
2.3 兩組患者治療前后血清炎癥因子和抗氧化物水平比較:治療前兩組患者MDA、AOPP、TNF-a、IL-6水平對比無差異,治療后兩組患者MDA、AOPP、TNF-a、IL-6水平下降明顯,差異顯著,具有統計學意義;但治療觀察組MDA、AOPP、TNF-a、IL-6水平分別為16.54±1.98、42.54±5.67、25.82±18.86、6.53±1.31明顯低于對照組,差異顯著具有統計學意義,P<0.05。

表3 兩組患者治療前后血清炎癥因子和抗氧化物水平比較
注:與治療前對比,aP<0.05,與對照組比較,bP<0.05
哮喘是可逆性氣流受限為主要臨床表現的肺部疾病,咳嗽變異性哮喘是哮喘的一種臨床類型,臨床主要表現為干咳為主。哮喘急性發作的主要誘因是感染,支原體是哮喘患者常見的病原體[4]。臨床主要通過血清支原體抗體檢測診斷,本研究中患者均為支原體感染患者,而且羅紅霉素經抗感染治療后均能明顯控制感染癥狀。本研究中觀察組采用孟魯斯特鈉,通過抑制白三烯受體,觀察患者治療有效率發現,加用孟魯斯特鈉后觀察組患者治療有效率為93.3%明顯高于對照組,而且對比兩組患者肺功能結果發現,觀察組FVC、FEV1、FEV1/FVC(%)改善均明顯優于對照組。
哮喘急性發作是一種以持續性氣流受限為臨床特點,可出現嚴重呼吸困難、心力衰竭,甚至危及患者生命。哮喘患者存在氣道高反應性,氣道炎癥因子激活誘發支氣管痙攣是哮喘患者急性發作的主要病理過程,控制氣道炎癥,減少氣道痙攣是主要治療目標。咳嗽變異性哮喘是哮喘的特殊表現類型,但患者病理生理過程是類似的,咳嗽變異性哮喘患者急性發作的主要誘發原因也是氣道局部炎癥因子活化。控制炎癥因子水平可能有助于控制哮喘發作[5]。炎癥和氧化應激在咳嗽變異性哮喘病理生理反應過程中有重要作用,局部炎癥反應增強、炎癥介質募集是造成咳嗽變異性哮喘病情進展最基本的病理環節[6]。血清中TNF-α、IL-6等炎癥因子的含量能夠反應炎癥反應程度,進而可評估哮喘的病情嚴重程度。TNF-α是炎癥反應過程中最先發生變化的炎癥因子,不僅直接參與氣道上皮的炎癥性損傷,還能夠在局部招募多種炎癥細胞[7];IL-6是內源性趨化因子,能夠介導肺臟組織局部炎癥反應的級聯放大;從本研究結果經治療后哮喘患者TNF-a及IL-6水平均明顯下降,而采用孟魯斯特鈉治療后觀察組患者治療后炎癥TNF-a及IL-6水平更低,優于對照組。
哮喘患者局部氧化應激反應激活、氧自由基大量產生是造成氣道功能和肺泡功能損傷、哮喘患者氣道損傷的重要原因。氧自由基能夠直接攻擊氣道上皮細胞和肺泡上皮細胞的生物膜結構,造成細胞損傷,進而導致通氣功能和氧合功能障礙。MDA是細胞膜中脂質成分被氧化后的產物,AOPP是細胞內蛋白質成分被氧化后的產物,兩者含量能夠反應氧化應激反應的程度以及氧自由基的生成量。從本研究結果可得出使用孟魯斯特鈉是有助于抑制咳嗽變異性哮喘患者氧化應激水平。
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湖北省自然科學基金項目,(編號:2010CDA08502)
1006-6233(2017)02-0300-03
A 【doi】10.3969/j.issn.1006-6233.2017.02.039