RCAS1在甲狀腺癌中的表達(dá)及其臨床意義

劉 婷，李 晶，高 峰

（河北省優(yōu)撫醫(yī)院，河北 石家莊 050051）

RCAS1在甲狀腺癌中的表達(dá)及其臨床意義

劉 婷，李 晶，高 峰

（河北省優(yōu)撫醫(yī)院，河北 石家莊 050051）

目的 受體結(jié)合型腫瘤抗原（RCAS1的表達(dá)在SiSo細(xì)胞）是一種人類腫瘤相關(guān)抗原，可以幫助腫瘤逃避免疫監(jiān)視從而使腫瘤細(xì)胞得以生存。本研究旨在評(píng)估RCAS1人類甲狀腺良性和惡性病變的中的表達(dá)及臨床意義。方法 選取2011年1月～2013年3月我院甲狀腺標(biāo)本61例作為研究對(duì)象，其中，研究組27例為甲狀腺癌組織和對(duì)照組34例為甲狀腺良性增生組織，并采取免疫組化SP法進(jìn)行測(cè)定RCAS1蛋白表達(dá)情況。觀察RCAS1蛋白良性和惡性病變患者和相關(guān)類型的甲狀腺組織病理學(xué)表達(dá)。結(jié)果 臨床上RCAS1蛋白的表達(dá)與患者的性別、年齡因素并無太大關(guān)聯(lián)，與腫瘤良惡性有關(guān)。結(jié)論 檢測(cè)RCAS1蛋白表達(dá)作為一種新的腫瘤標(biāo)記物用于臨床診斷良性、惡性甲狀腺腫瘤篩查、指導(dǎo)臨床治療及判斷預(yù)后的重要意義。

甲狀腺癌；RCAS1蛋白；免疫組化；臨床意義

醫(yī)學(xué)研究表明，甲狀腺癌是目前臨床上常見的惡性腫瘤，其發(fā)病率較高，嚴(yán)重威脅患者的身體健康幾生命安全[1]。一段時(shí)間的統(tǒng)計(jì)調(diào)查表明，近年來該病的發(fā)病率呈現(xiàn)出逐年增加的趨勢(shì)，對(duì)人類的身心健康造成了嚴(yán)重威脅，對(duì)此，我們就RCAS1蛋白在該病中的表達(dá)情況幾意義進(jìn)行探討分析，以求為今后的臨床治療提供更好的依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年1月～2013年3月我院甲狀腺標(biāo)本61例作為研究對(duì)象，其中對(duì)照組34例，其中良性增生性標(biāo)本18例、橋本甲狀腺16例。研究組27例為惡性甲狀腺腫瘤，其中乳頭狀腺癌22例、濾泡性癌2例、髓樣癌2例、未分化癌1例。經(jīng)觀察與對(duì)比分析，我們發(fā)現(xiàn)這兩組患者的臨床一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 檢測(cè)方法[2]

具體的檢測(cè)如下：首先，將選取的標(biāo)本進(jìn)行常規(guī)的切片處理，經(jīng)一個(gè)小時(shí)的烤片處理之后，使用二甲苯進(jìn)行脫蠟處理。其次，使用3%雙氧水溶液對(duì)其進(jìn)行孵育，條件為室溫、時(shí)間為20 min；再者，使用PBS進(jìn)行沖洗，將切片浸入pH值為6.0的枸櫞酸緩沖液中進(jìn)行沖洗。最后，等到PBS沖洗結(jié)束之后，滴加過氧化物酶復(fù)合物，再孵育30 min，直至切片變藍(lán)。將最后選定的切片作為顯微鏡下檢查的材料，并按照相關(guān)要求設(shè)立對(duì)照組以便進(jìn)行有效合理的對(duì)比觀察與分析。

1.3 療效指標(biāo)

1.3.1 本次研究依據(jù)的是RCAS1免疫組織化SP法的染色程度標(biāo)準(zhǔn)：RCASl免疫組化染色陽性細(xì)胞為細(xì)胞質(zhì)與細(xì)胞膜呈現(xiàn)著色，為棕黃色顆粒。

1.3.2 按照染色強(qiáng)弱情況和免疫陽性細(xì)胞占腫瘤細(xì)胞總數(shù)的構(gòu)成比行綜合評(píng)分：根據(jù)陽性細(xì)胞所占比例計(jì)分：＜10%計(jì)為1分，10%～50%計(jì)為2分，＞50%計(jì)為3分；參考染色強(qiáng)弱計(jì)分：陰性計(jì)為O分，淡黃色計(jì)為1分，中度黃色計(jì)為2分，棕褐色計(jì)為3分。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，統(tǒng)計(jì)結(jié)果采用t檢驗(yàn)和標(biāo)準(zhǔn)差方式，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組檢測(cè)結(jié)果比較

兩組臨床基本資料相比較：對(duì)照組與研究組數(shù)據(jù)的比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），兩組數(shù)據(jù)具有可比性。

2.2 RCAS1表達(dá)與臨床相關(guān)因素分析

臨床上RCAS1蛋白的表達(dá)與患者的性別、年齡因素并無太大關(guān)聯(lián)，與腫瘤良惡性有關(guān)。男性患者RCAS1表達(dá)陽性率與女性患者RCAS1表達(dá)陽性率比較無明顯的差異（P=1.0172），統(tǒng)計(jì)學(xué)無意義；惡性腫瘤患者在腫瘤大小、淋巴結(jié)是否轉(zhuǎn)移、粘膜有無侵入、是否血行轉(zhuǎn)移（P=0.0964，0.1191，0.0779，0.2853）RCAS1表達(dá)陽性率表達(dá)無明顯差異，統(tǒng)計(jì)學(xué)無意義；組織病理惡性患者RCAS1表達(dá)陽性率高于組織病理良性患者RCAS1表達(dá)陽性率（P=0.0006），統(tǒng)計(jì)學(xué)有意義。

3 討 論

腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程中自始至終貫穿著癌基因、抑癌基因的改變。1999年NakashimaM等發(fā)現(xiàn)一個(gè)新的腫瘤相關(guān)抗原-SiSo細(xì)胞表達(dá)的受體結(jié)合腫瘤抗原（receptor-binding cancer antigen expressed On SiSo cells，RCASl），它可以被單克隆抗體22-1-1識(shí)別，并發(fā)現(xiàn)該抗原正是由eba99編碼。醫(yī)學(xué)研究顯示，RCASl蛋白總共有213個(gè)氨基酸構(gòu)成，其N端第8～27位的氨基酸屬于跨膜段，C端第179～206位的氨基酸為盤繞結(jié)構(gòu)，其特有的分子結(jié)構(gòu)能夠以盤繞結(jié)構(gòu)的形式構(gòu)成寡聚體，在臨床診斷以及疾病的治療當(dāng)中有著非常明顯的價(jià)值。

RCAS1是一種受體結(jié)合型腫瘤抗原，其表達(dá)于SiSo細(xì)胞系，它在1996年由一項(xiàng)宮頸腺癌的研究意外發(fā)現(xiàn)，當(dāng)時(shí)將它歸為一種腫瘤相關(guān)性抗原。RCAS1的基因能編碼40kD及80kD 兩個(gè)種類的蛋白質(zhì)，是一類Ⅲ型膜蛋白，主要位于高爾基體的外膜上面；而且RCAS1與其他生化機(jī)制已弄清楚的蛋白并無同源性。RCAS1還具有配體的作用，這讓它能特異性地識(shí)別擁有相應(yīng)受體的腫瘤的浸潤(rùn)性淋巴細(xì)胞（TILs），且能與其結(jié)合并誘導(dǎo)TILs凋亡，由此可以推測(cè)，腫瘤細(xì)胞能通過表達(dá)RCAS1來逃過宿主的免疫性監(jiān)視。RCAS1被發(fā)現(xiàn)之初，是作為婦科腫瘤的標(biāo)志物；子宮和卵巢腫瘤中RCAS1的表達(dá)水平要遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于正常組織。

我們的研究表明，RCAS1表達(dá)陽性率與患者的性別、年齡無關(guān)，與腫瘤良惡性有關(guān)。男性患者RCAS1表達(dá)陽性率與女性患者RCAS1表達(dá)陽性率比較無明顯的差異（P=1.0172），統(tǒng)計(jì)學(xué)無意義；惡性腫瘤患者在腫瘤大小、淋巴結(jié)是否轉(zhuǎn)移、粘膜有無侵入、是否血行轉(zhuǎn)移（P=0.0964，0.1191，0.0779，0.2853）RCAS1表達(dá)陽性率表達(dá)無明顯差異，統(tǒng)計(jì)學(xué)無意義；組織病理惡性患者RCAS1表達(dá)陽性率高于組織病理良性患者RCAS1表達(dá)陽性率（P=0.0006），統(tǒng)計(jì)學(xué)有意義。

總之，檢測(cè)RCAS1蛋白表達(dá)作為一種新的腫瘤標(biāo)記物用于臨床診斷良性、惡性甲狀腺腫瘤篩查、指導(dǎo)臨床治療及判斷預(yù)后的重要意義。

[1] 孫鵬達(dá).p53、p73在甲狀腺癌中的表達(dá)及其臨床意義.吉林大學(xué).2006.

[2] 趙 驄.ER、Bcl-xL在甲狀腺乳頭狀癌中的表達(dá)及其臨床意義的研究.天津醫(yī)科大學(xué).2006.

[3] TNF-a和IFN-y誘導(dǎo)人乳頭狀甲狀腺癌細(xì)胞FAT10過表達(dá)及染色體核型異常.現(xiàn)代腫瘤醫(yī)學(xué),2014,22(7):1501-1503.

[4] 劉 婷,李 晶,高 峰.RCAS1在食管癌中的表達(dá)及其臨床意義[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志.2016,15,1629-1631.

本文編輯：劉欣悅

R736.1

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ISSN.2095-8803.2017.04.127.02