心臟磁共振成像在冠心病中的應(yīng)用進展

劉勝中 綜述，郭應(yīng)強 審校

(1.四川大學(xué)華西醫(yī)院，四川 成都 610041；2.四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院心臟外科中心，四川 成都 610072)

心臟磁共振成像在冠心病中的應(yīng)用進展

劉勝中1，2綜述，郭應(yīng)強1審校

(1.四川大學(xué)華西醫(yī)院，四川 成都 610041；2.四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院心臟外科中心，四川 成都 610072)

心臟磁共振成像可一次性完成心臟結(jié)構(gòu)與功能評估，且無電離輻射，被稱為心臟“一站式”無創(chuàng)檢查，越來越廣泛地應(yīng)用于臨床。本文就冠狀動脈磁共振成像、負荷心肌灌注首過磁共振成像、延遲增強磁共振成像在冠心病診斷和預(yù)后判斷中的應(yīng)用進展做一綜述。

心臟磁共振；冠狀動脈磁共振成像；負荷心肌灌注首過磁共振成像；延遲增強磁共振成像；冠心病；進展

心臟磁共振成像(cardiac magnetic resonance imaging，CMRI)可一次性完成心臟結(jié)構(gòu)與功能(包括冠狀動脈顯影、血流灌注、室壁運動、存活心肌定量等)評估，且無電離輻射，被稱為心臟“一站式”無創(chuàng)檢查，越來越廣泛地應(yīng)用于臨床[1]。隨著我國人口的逐步老齡化，冠心病的發(fā)病率逐年升高，并成為威脅人類健康的主要疾病之一；其早期發(fā)現(xiàn)和及時治療成為當前臨床醫(yī)生的首要任務(wù)和挑戰(zhàn)[2]。本文就CMRI在冠心病中的應(yīng)用進展做一綜述。

1 冠狀動脈磁共振成像(coronary magnetic resonance imaging，cMRI)

目前診斷冠心病的金標準仍然是冠狀動脈造影(coronary angiography，CAG)，但CAG是一種有創(chuàng)性檢查，且禁忌證相對較多，無法觀察管壁，不能有效檢出易損斑塊和血管正性重構(gòu)[3]。而CMRI具有無創(chuàng)性、無電離輻射，且有良好的軟組織對比度、多參數(shù)及任意層面成像等優(yōu)勢，逐漸被應(yīng)用于臨床冠狀動脈成像[4]。

1.1 cMRI顯示冠狀動脈管腔 1987年P(guān)aulin等首次報道將磁共振用于主動脈根部和冠狀動脈近段成像[5]。隨后Manning等總結(jié)非對比增強cMRI對左主干和3主支近中段管腔總顯示率達84%，因回旋支距體表線圈遠、管徑細，敏感度和特異度最低[6]。由于對比增強cMRI有更高的信噪比和對比噪聲比，研究表明冠狀動脈近中段顯示率接近100%，遠段顯示率77.8%～94.4%[7]。另有研究證實全心成像或分段采集技術(shù)對主支管腔顯示率無差異，但前者對分支顯影更好、操作簡單，易于顯示變異血管。多中心研究顯示，與管腔狹窄程度>50%的CAG做對照，cMRI診斷冠心病的平均準確性達72%(63%～81%)，對除外左主干和3主支近段病變的陰性預(yù)測值接近100%[8]。劉新等報道與CAG對照，cMRI診斷管腔狹窄敏感性47.6%～83.3%，特異性71.4%～73.7%，評價嚴重鈣化斑塊引起的管腔狹窄cMRI較CT有明顯優(yōu)勢[9]。Sakuma等采用1.5 T非對比增強的SSFP 脈沖序列診斷冠心病的敏感性、特異性及準確性分別為82%、90%及87%[10]。Yang等采用3T對比增強的FLASH脈沖序列診斷冠心病的敏感性、特異性及準確性分別為91%、83%及84%[11]。Ma等采用32通道線圈高并行采集加速3T冠狀動脈MRA的研究結(jié)果表明，該方法可顯著縮短掃描時間，圖像質(zhì)量好，提高對冠狀動脈有意義狹窄的診斷準確性，并可清晰顯示冠狀靜脈解剖[12]。冠狀動脈旁路移植術(shù)(coronary artery bypass graft，CABG)術(shù)后靜脈橋血管因管徑大、運動幅度小而易被顯示，已有經(jīng)cMRI診斷橋血管狹窄或閉塞的個案報道，但對橋血管吻合口及固有血管評價仍受限；此外搭橋后遺留的胸骨鋼絲和止血夾形成局部偽影和信號丟失，進一步限制cMRI的臨床應(yīng)用。支架術(shù)后的隨訪是cMRI的弱項，因支架金屬偽影的干擾導(dǎo)致局部信號缺失，不能確切評價支架內(nèi)再狹窄，僅通過顯示支架前后的血管間接判斷通暢程度。由于冠狀動脈解剖關(guān)系重疊，傳統(tǒng)造影技術(shù)即使采用多角度投射，仍難以顯示異常起源血管的近段或是與心腔的毗鄰關(guān)系，據(jù)統(tǒng)計CAG僅能診斷50%的起源異常。cMRI 能顯示三維解剖結(jié)構(gòu)、對近段血管顯示率高，無創(chuàng)無輻射，可作為診斷冠狀動脈先天變異的方法之一[13]。

1.2 cMRI顯示冠狀動脈管壁 2000年Fayad等首次提出黑血冠狀動脈管壁MRI的概念，早期多限于動物模型及離體或在體人的頸動脈、主動脈等較大血管[14]。MRI因抑制血流和血管周圍組織信號而直接顯示管壁，管壁增厚通常是冠狀動脈硬化的結(jié)果，對照研究顯示冠心病患者的平均管壁厚度約(1.95±0.17)mm，而正常組MRI測量厚度約(1.7±0.19)mm。Malayeri等報道應(yīng)用cMRI測量冠狀動脈管壁厚度和截面積，可成為評價動脈硬化的無創(chuàng)性檢查手段之一[15]。MRI對主動脈、頸動脈等大中血管的斑塊研究已較為成熟；其利用斑塊組織學(xué)成分如脂質(zhì)、鈣化、纖維組織的T1、T2值的不同，在T1 WI、T2WI及PD序列上呈現(xiàn)的信號差異分析斑塊的組織學(xué)成分及比率，從而推測斑塊的穩(wěn)定性。因頸動脈管徑較大，位置表淺易被探測，掃描結(jié)果與病理對照一致性好，現(xiàn)已初步用于臨床。而冠狀動脈解剖結(jié)構(gòu)細小、走行迂曲及位置深埋，正常成人管腔內(nèi)徑<10 mm、管壁厚度0.5～2.0 mm，周圍有心包脂肪包裹，內(nèi)有流動的血液。所以cMRI面臨的問題除心臟、呼吸運動偽影外，還需要有足夠的空間分辨率和與周圍組織的對比。相信隨著硬件、線圈和序列的研發(fā)，經(jīng)食道、血管內(nèi)MRI研究的拓展，分子影像學(xué)研究的深入，cMRI將成為診斷冠狀動脈疾病的重要無創(chuàng)性檢查手段。

2 負荷心肌灌注首過磁共振成像(first-pass cardiac magnetic resonance perfusion，CMRP)

負荷CMRP是在圖像采集同時靜脈注入血管擴張劑(如腺苷、潘生丁、瑞加德松)造成心肌充血，當冠狀動脈存在嚴重狹窄時，相應(yīng)供血區(qū)域灌注量明顯下降，表現(xiàn)為灌注圖像信號降低[16]。CMRP比SPECT具有更高的時間及空間分辨率，其與金標準PET的診斷價值相仿，但無電離輻射[17，18]。CMRP診斷冠心病具有很高的準確性，Schwitter等應(yīng)用EPI序列進行負荷心肌灌注成像，當以PET作為標準時其敏感性為91%，特異性為94%；當以CAG作為標準時其敏感性為87%，特異性為85%[19]。多中心隨機對照試驗結(jié)果提示，在CAG下冠狀動脈狹窄≥50%的患者中，負荷CMRP的敏感度優(yōu)于SPECT(0.67和0.59)，特異度低于后者(0.61和0.72)[20]。薈萃分析提示負荷CMRP診斷冠心病(CAG下冠狀動脈狹窄≥70%)的敏感度和特異度分別為0.91和0.80[21]。壓力導(dǎo)絲(FFR)作為功能學(xué)診斷金標準，能從病理生理學(xué)角度與血管功能相對應(yīng)，從而更準確地評估負荷CMRP的價值[22]。Lockie等對42例可疑冠心病患者的研究提示，3T負荷CMRP診斷冠心病(FFR<0.75)的敏感度和特異度分別為0.82和0.94[23]。Cheng等通過對3.0 T及1.5 T Turbo FLASH MR首過心肌灌注成像的比較證實3.0 T MR在診斷單支血管及多支血管病變方面優(yōu)勢顯著，但3.0 T及1.5 T MR首過心肌灌注成像總的診斷準確性沒有明顯差別[24]。另一項薈萃分析表明，在平均32個月的隨訪中，負荷CMRP未見明顯灌注受損的冠心病患者急性心肌梗死及心源性死亡的發(fā)生率較陽性患者明顯降低(0.8%對4.9%)，這對指導(dǎo)冠心病患者的治療和判斷預(yù)后具有重要作用[25]。負荷CMRP 亦可應(yīng)用于CABG術(shù)后血流灌注評估并定位受損區(qū)域[26]。

3 延遲增強磁共振成像(delayed-enhancement magnetic resonance imaging，DE-MRI)

左室功能嚴重下降的冠心病患者在進行血運重建術(shù)時風(fēng)險極大，所以準確評價心肌活性決定是否進行血運重建治療對冠心病患者具有重要的臨床指導(dǎo)意義[27]。DE-MRI憑借無輻射、良好的空間分辨率和任意層面成像，并可同時綜合利用MRI心臟電影、心肌灌注等多種技術(shù)全面檢測心肌活性等優(yōu)點，在心臟結(jié)構(gòu)和功能、心肌活性的評價方面具有明顯優(yōu)勢。

DE-MRI可發(fā)現(xiàn)心肌的不可逆損傷，實現(xiàn)梗死及瘢痕組織的定性及定量分析，從而預(yù)測患者預(yù)后[28]。在靜脈注射對比劑10～15 min后使用反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列，正常存活心肌呈無信號或黑色，不可逆梗死區(qū)域因?qū)Ρ葎╀罅舯憩F(xiàn)為信號增強或亮色；該序列可使不同性質(zhì)心肌的信號強度增強50%～500%，使肉眼可分辨出梗死區(qū)域，目前常用的相位敏感反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列對反轉(zhuǎn)時間矯正的依賴較少，減少對操作者的依賴，提高了可重復(fù)性[28]。DE-MRI還可以準確地反映出心肌梗死的范圍及形狀，甚至可檢測到<1 g的心肌梗死[29]，尤其對于心內(nèi)膜下梗死的敏感度高于SPECT及PET[28，30]。DE-MRI還可用于診斷常規(guī)檢查，如心電圖、心臟超聲等難以發(fā)現(xiàn)的右心室心肌梗死[31]。Kwong等對沒有心肌梗死病史但懷疑冠心病的患者進行研究發(fā)現(xiàn)，DE-MRI檢測出的心肌梗死疤痕是心臟病死亡事件強有力的預(yù)測指標[32]。DE-MRI對乳頭肌梗死亦有較高的檢測率，可指導(dǎo)是否進行瓣膜手術(shù)[33]。由于 DE-MRI可作為心肌不可逆性損失的證據(jù)，因而在臨床上可以決定有沒有必要采取干預(yù)措施來重建血供[34]。應(yīng)用DE-MRI結(jié)合室壁運動情況，通過分析局部室壁心臟功能的改變來判斷心肌缺血區(qū)，可以鑒別心肌活力；異常的室壁運動和特異性更高的室壁厚度變化異常是局部心肌功能降低的表現(xiàn)，這樣可以在術(shù)前對患者進行篩選并能判定預(yù)后效果。DE-MRI和MRI的T2加權(quán)像(T2WI)相結(jié)合，還可以鑒別急慢性心肌梗死；這是因為從T2WI上可以觀察到急性心肌梗死區(qū)的水腫，該區(qū)域不會出現(xiàn)延遲強化，但是它可以提示“危險區(qū)域”的存在[35]。Stork等指出，DE-MRI和T2WI可以可靠鑒別急慢性心肌梗死，因為水腫在急慢性心肌梗死鑒別上的敏感性、特異性分別為96%、98%[36]。結(jié)合磁共振心肌灌注成像可以了解心肌血供灌注情況，灌注缺失區(qū)提示微血管堵塞，而在DE-MRI上表現(xiàn)為無強化區(qū)，最典型的表現(xiàn)為心內(nèi)膜下層面，該無強化區(qū)被周圍強化心肌包繞；這一個微血管堵塞現(xiàn)象的存在常常與局限性心功能失調(diào)后心功能恢復(fù)不全、左室功能持續(xù)失調(diào)息息相關(guān)[37]。Regenfus等通過6年的隨訪研究發(fā)現(xiàn)，在ST段抬高型心肌梗死患者中，若出現(xiàn)微血管堵塞現(xiàn)象，MACE事件發(fā)生率更高[38]。

DE-MRI對心肌梗死患者預(yù)后評估起到重要作用。Eitel等對738例ST段抬高急性心肌梗死患者的1年隨訪結(jié)果表明，DE-MRI發(fā)現(xiàn)的乳頭肌梗死提示患者有更大面積的梗死、較少的殘余心肌、更嚴重的再灌注損傷以及更高的不良心臟事件發(fā)生率[39]。此外，DE-MRI發(fā)現(xiàn)的梗死范圍與患者最終左室射血分數(shù)恢復(fù)呈負相關(guān)，即其梗死透壁程度可預(yù)測相應(yīng)心肌收縮力恢復(fù)程度[29]。心肌梗死透壁程度超過50%的節(jié)段，心肌功能完全恢復(fù)的可能性很低[40]。楊滔等研究發(fā)現(xiàn)，瘢痕心肌節(jié)段≤4的冠心病患者，無論其左室的整體功能亦或幾何形，CABG術(shù)后心功能均有顯著改善，敏感性和特異性分別為95.5%和88.9%[41]。Boyé等研究表明，心肌梗死透壁程度與患者致死性心律失常和心源性死亡發(fā)生率呈正相關(guān)[42]。此外心肌梗死面積的大小亦是一項強有力的預(yù)測指標，Kelle等指出心肌梗死面積在預(yù)測心肌恢復(fù)能力上，比左室射血分數(shù)、小劑量多巴酚丁胺負荷試驗等檢查方法更有效[43]。

4 小結(jié)

綜上，隨著磁共振軟、硬件技術(shù)的飛速發(fā)展，磁共振成像速度的不斷提高，時間分辨力及空間分辨力的明顯改善，CMRI已能準確提供心臟解剖、功能、心肌灌注、心肌活性、室壁運動、心臟代謝和冠狀動脈顯影等信息，并顯現(xiàn)出超聲心動圖、SPECT及PET難以超越的優(yōu)勢，必將為冠心病的診斷、治療及預(yù)后判斷提供寶貴、豐富而全面的信息[44]。

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Application progress of cardiac magnetic resonance imaging in coronary heart disease

LIU Sheng-zhong，GUO Ying-qiang

R814.42；R541.4

B

1672-6170(2017)01-0141-04

2016-01-09；

2016-06-24)