針灸治療腰椎間盤突出癥的機制研究進展

楊海龍,周勝紅,張永臣,賈紅玲

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針灸治療腰椎間盤突出癥的機制研究進展

楊海龍1,周勝紅2,張永臣1,賈紅玲3

(1.山東中醫藥大學,濟南 250014;2.山東省中醫藥研究院,濟南250014;3.山東中醫藥大學第二附屬醫院,濟南 250001)

通過整理2005年至2015年報道的關于針灸治療腰椎間盤突出癥的機制研究的文獻,總結出研究主要集中在改善甲皺微循環、改善神經超微結構、調節機體自身免疫、改善血液流變學指標、調節神經電生理、調節化學神經炎癥介質6個方面,并對這6個方面進行綜述。

針灸療法;腰椎間盤突出癥;椎間盤移位,腰;綜述

腰椎間盤突出癥(lumbar intervertebral disc protrusion, LIDP)是臨床常見病、多發病之一,是在腰椎間盤退變的基礎上,因纖維環破裂、髓核突出,從而壓迫神經根,引起腰腿痛和神經功能障礙等癥狀。目前,有關針刺治療LIDP作用機制的實驗研究資料較少,筆者對近10年來有關針刺治療LIDP的機制研究進行綜述,現報告如下。

1 改善甲皺微循環

微循環障礙可引起炎癥及炎性物質的產生,從而導致劇烈的疼痛。針刺療法能擴張椎間盤突出部位的周圍血管,加速周圍血液循環,促進病變部位炎性物質的吸收,以達到良好的治療效果。

王誠宏等[1]探討了銀質針療法對LIDP患者下肢微循環的影響,結果表明,治療14 d后,患者患肢甲皺微循環的輸入支管徑增大,局部血液循環得到改善,進而消除炎癥,增加局部血供和松解肌肉痙攣。李堅將等[2]分別采用三步針罐療法和常規針刺治療急性旁側型LIDP,結果顯示兩組治療后輸入支管徑、輸出支管徑及管袢數目均明顯增加,兩組微血管清晰度、袢周瘀血、袢周滲出情況較治療前均有改善(＜0.05)。朱峰等[3]實驗發現,與模型組比較,電針組及電針加中頻組治療后TXB2下降明顯(＜0.01),電針加中頻組PGF1a上升明顯(＜0.01),認為改善微循環是其作用機制之一。

2 改善神經超微結構

神經結構性損傷及其相關功能異常是引起疼痛的重要原因。針刺可明顯改善血液循環,再生神經纖維髓鞘,減輕雪旺氏細胞水腫,促進血管內皮細胞的增生,以恢復受損神經的功能。袁紅等[4]認為平衡針療法能明顯改善神經根水腫和脫髓鞘變化,緩解疼痛癥狀。楊宗保等[5]觀察了電針環跳穴對家兔坐骨神經超微結構的影響,結果環跳組部分神經纖維髓鞘分層、空泡化,或髓鞘內側水腫,軸索正常,雪旺氏細胞部分線粒體水腫,與正常組的神經超微結構大體相同。徐義勇等[6]研究發現,電針環跳組的髓鞘面積脫失比例及內皮細胞厚度較本組治療前顯著下降,坐骨神經傳導速度加快,差異均有統計學意義(＜0.05)。趙麗云等[7]對神經形態學進行觀察,HE染色結果顯示,模型組神經根術和背根神經節術后3 d出現水腫,術后7 d神經纖維髓鞘崩解及壞死,排列松散,神經節胞漿出現空泡樣改變,細胞核部分消失。而針刺組病理學變化較模型組程度輕。

3 調節機體自身免疫

自身免疫失調是LIDP發病機制的一個學說,調節自身免疫反應對LIDP患者有益,針刺能有效降低免疫球蛋白的分泌水平,從而調節患者的體液免疫。張永臣[8]探討了龍虎交戰針法治療LIDP的機制,測得針刺組治療前患者血清IgG、IgM、補體C3含量均高于正常組,針刺組治療后血清IgG、IgM、補體C3含量明顯下降,這可能是龍虎交戰針法治療LIDP的機理之一。盧意梅[9]采用溫針療法對血清免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)進行分析,結果顯示兩組血清IgG、IgM、IgA含量均下降,其中IgG、IgM含量與同組治療前比較,差異均有統計學意義(＜0.01);組間比較,溫針組更為明顯(＜0.01)。魏文著等[10]運用芒針配合隔藥灸治療LIDP,患者治療后血漿IgG、IgM、補體C3的水平趨于正常,針灸組治療前后各項指標比較,差異均具有統計學意義(＜0.05)。丁建江等[11]運用腰三針療法,也得出同樣的結果。

4 改善血液流變學指標

莊子齊等[12]針刺L4-S1夾脊穴、外丘、委中、俠溪等特定穴,觀察對血瘀型LIDP血液流變學的影響,結果顯示兩組治療后紅細胞比積、血沉方程K值、全血高切粘度、紅細胞聚集指數均降低,且治療組優于對照組(＜0.05)。莊子齊等[13]以郄穴為主,觀察針刺對模型大鼠的影響,結果實驗第30天,針刺組全血高、低切黏度,血漿黏度、紅細胞聚集指數、紅細胞電泳指數與模型組比較均有顯著降低(＜0.05)。同時,針刺可改善血液流變學指標、消除神經根炎癥及水腫,這可能是針刺郄穴為主治療LIDP的機制。

5 調節神經電生理

5.1 對肌電圖的影響

吳耀持等[14]通過實驗造模后,發現電針組、藥物組及模型組的肌電圖出現自發電位,插入電位增多;電針組插入電位延長發生率及安靜時自發電位活動發生率皆由2/3減少至1/3;藥物組插入電位延長發生率從5/6減至2/3,安靜時自發電位活動發生率由5/6減至1/2;模型組無變化。楊冬嵐等[15]通過肌電圖檢查,發現治療后針刺組與艾灸組均能降低前屈位、后伸位、直立位、左右側彎位及飛燕式體位上的表面肌電均方根(RMS)值,在前屈位、左右側彎體位上,針刺組降低幅度明顯大于艾灸組(＜0.05);兩組治療后均能提高7個體位上的中位頻率(MF)值,針刺組治療后在前屈位上電極中位頻率提高更明顯(＜0.05)。

5.2 對誘發電位的影響

楊宗保等[16]觀察了電針環跳穴對實驗性LIDP家兔坐骨神經潛伏期和神經傳導速度的影響,結果提示環跳組SN潛伏期明顯縮短,SN傳導速度增快,與空白組、模型組與非穴組比較,差異均具有統計學意義 (＜0.01),從整體和分子水平揭示了電針環跳對LIDP家兔的損傷修復機制。陳麗華等[17]探討了電針與牽引不同干預次序組合對LIDP神經電生理學的影響,先電針后牽引為治療A組,先牽引后電針為治療B組,結果顯示兩組患者脛神經、腓總神經F波潛伏期均較治療前降低,且A組明顯優于B組。治療后兩組比較差異具有統計學意義(＜0.05)。劉玉麗等[18]觀察深刺環跳穴對大鼠損傷坐骨神經的修復作用,結果顯示,模型組與正常組比較,神經干動作電位波幅降低,而潛伏期正常,神經傳導速度減慢;深刺組較模型組波幅明顯升高,神經傳導速度明顯加快;淺刺組神經傳導速度和波幅低于深刺組。

5.3 對神經傳導速度的影響

方芳[19]采用腰部密集排刺法,觀察對下肢神經傳導速度的影響,得出脛神經、腓總神經、腓淺神經及腓腸神經傳導速度均較同組治療前加快,且觀察組治療后較對照組更明顯(均＜0.05)。劉鳳閣等[20]觀察了針刺夾脊穴對大鼠的坐骨神經傳導速度的影響,結果顯示,干預后兩組的坐骨神經傳導速度均較同組造模后顯著加快,針刺干預組干預后坐骨神經傳導速度與非針刺干預組比較,差異具有統計學意義(＜0.01)。常小榮等[21]通過觀察實驗性LIDP家兔坐骨神經傳導速度和髓核組織中白細胞介素-1a水平變化,認為點刺委中放血治療LIDP的機制之一可能是通過減少IL-1a等炎癥因子的產生,減輕了炎癥反應,使神經根受壓狀態得到改善,受損的坐骨神經得到了不同程度的修復。

6 調節化學神經炎癥介質

炎癥介質與LIDP的發生密切相關。炎癥在疼痛的發病機制中起到關鍵作用。突出的椎間盤中含有多種炎癥細胞因子,包括酶類、白細胞介素、前列腺素E2(PGE2)等。針刺可改善血液循環,減輕水腫狀態,消散局部炎癥介質及致痛物質,促進神經功能恢復。

6.1 對基質金屬蛋白酶13和基質金屬蛋白酶組織抑制因子1的影響

鄒璟等[22]研究電針“夾脊”對兔退變腰椎間盤中基質金屬蛋白酶13和基質金屬蛋白酶組織抑制因子1表達的影響,結果顯示模型組MMP-13蛋白表達增強,電針干預可顯著降低MMP-13的表達(＜0.01)。TIMP-1在熒光激發下,胞質清晰,可見紅色熒光,其中各組第1天和正常組、假手術組的第28、56天均為強陽性,模型組第56天陽性細胞最少、紅色熒光最弱 (＜0.01),而電針組第56天陽性細胞升高(＜0.01)。認為此法可通過降低MMP-13和增強TIMP-1的表達,糾正基質合成與分解代謝失衡,達到防治椎間盤退變的效果。

6.2 對白細胞介素、腫瘤壞死因子的影響

盧衛等[23]選取腰段督脈穴,針刺＋HANS為電針組,以腰段硬脊膜外腔神經阻滯進行治療為對照組,結果治療組明顯降低腫瘤壞死因子-a(TNF-a),但與對照組降低程度相似(＞0.05)。吳曦等[24]探究針刺夾脊穴對大鼠椎間盤LI-1a、TNF-b濃度的影響,測得大鼠椎間盤 LI-1a、TNF-b濃度在干預后,針刺干預組與對照組有顯著差異(＜0.01),提示針刺明顯降低大鼠椎間盤內LI-1a、TNF-b的濃度。馬桂芝等[25]將LIDP患者隨機分為電針A組(連續波,頻率為2 Hz)和電針B組(疏密波,頻率為2/100 Hz),觀察不同波形電針對血清白介素-6(IL-6)的影響,結果顯示B組臨床愈顯率達87.5%,明顯優于A組;B組治療后血清IL-6含量明顯下降(＜0.01),但組間比較無統計學差異(＞0.05)。封迎帥等[26]采用電針環跳、委中穴觀察LIDP家兔髓核組織中TNF-a和IL-6的變化,結果顯示電針組可降低TNF-a、IL-6的含量,與其他組比較差異具有統計學意義(＜0.01),這可能是電針環跳、委中穴治療LIDP的作用機制之一。

6.3 對超氧化物歧化酶及脂質過氧化物的影響

黃國付等[27]觀察電針夾脊穴對一氧化氮和自由基代謝的影響,結果顯示患者治療后一氧化氮含量較治療前顯著降低(＜0.05),而超氧化物歧化酶含量較治療前顯著增高(＜0.05)。認為降低一氧化氮水平,增強機體抗氧化能力,減輕自由基的損害,可能是其作用機制之一。張彩紅等[28]探討了電針治療腰椎神經根壓迫癥的機制,結果顯示,造模后壓迫神經根組織內SOD活性下降,LPO含量明顯升高;與模型組相比,電針治療15 d后具有顯著提高SOD活性的作用;電針治療15 d后LPO含量較模型組下降,說明電針對SOD活性、LPO含量的改善作用可能是電針治療腰椎神經根壓迫癥的作用機制之一。

6.4 對Slit2、環氧合酶1、環氧合酶2 mRNA表達的影響

張必萌等[29]通過實驗得出模型組大鼠椎間盤組織環氧合酶1 mRNA表達明顯低于正常組(＜0.01),各組內參b-actin的表達量基本一致。而模型組大鼠環氧合酶2 mRNA表達明顯高于正常組(＜0.01),其余組對環氧合酶2 mRNA表達均有抑制作用,內參b-actin在各組之間的表達量基本一致,說明電針療法治療LIDP的可能作用機制是對生理性的環氧合酶1 mRNA表達無抑制作用,而對環氧合酶2 mRNA表達則起著選擇性抑制作用。杜旭等[30]探討電針對大鼠坐骨神經損傷后神經導向因子Slit2及其mRNA表達的影響,結果顯示電針治療組與模型對照組比較,大鼠損傷的坐骨神經中Slit2/b-actin mRNA光密度比值、相應脊髓段中Slit2及其mRNA在第1療程后達到高峰,之后逐漸降低,且均高于模型組(＜0.01),說明電針療法能明顯增強損傷的坐骨神經中Slit2 mRNA的表達,可能是其治療周圍神經損傷的機制之一。

6.5 對PGE2、磷脂酶A2(PLA2)的影響

謝艷艷等[31]得出針刺、溫針及莫比可均可降低大鼠受壓腰椎神經根組織中磷酯酶PLA2的含量,且溫針較莫比可和針刺能更明顯降低PLA2的含量,差異具有統計學意義(＜0.01)。楊宗保等[32]探討電針環跳對LIDP家兔的損傷修復機制,結果顯示模型組腰椎間盤髓核組織中PGE2、PLA2含量顯著增加,環跳組中的PLA2、PGE2含量顯著降低,兩組比較差異均具有統計學意義(＜0.01),這亦可能是電針環跳穴治療LIDP的機制之一,也進一步從分子水平揭示電針環跳穴對LIDP家兔的損傷修復機制。謝艷艷等[33]觀察到美洛昔康組、針刺組和溫針組大鼠受壓神經組織內PGE2的水平均出現明顯下降(＜0.05),溫針組較針刺組和美洛昔康組更能降低PGE2水平,說明溫針組更能明顯減少大鼠受壓腰椎神經根組織中PGE2的水平。

6.6 對5-羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素(NA)含量的影響

周友龍等[34]依據針刺鎮痛神經生理學原理,結合針灸經絡理論,探討了踝三針鎮痛作用的機制,結果顯示踝三針組在30 min、10 d 2個時間點均能在短期內提高機械痛閾值和腦內5-HT含量,5-HT的含量與大鼠痛閾值成正比例關系,認為踝三針的鎮痛作用是通過提高5-HT含量、提高痛閾而達到鎮痛目的。張永臣等[35]將患者分為龍虎交戰組、平補平瀉組、西藥組,經治療后各組外周血中NA、5-HT、5-HIAA均較同組治療前有明顯下降,且每兩組組間比較,差異均具有統計學意義(＜0.01),治療后3種物質的含量由低到高依次為龍虎交戰組、平補平瀉組和西藥組。

6.7 對b-內啡肽(EP)、促腎上腺皮質激素(ACTH)的影響

馬文珠等[36]通過實驗得出模型組大鼠血漿b-EP、ACTH含量明顯升高,經平衡針治療后,血漿b-EP、ACTH含量分別在第7 d、14 d較模型組顯著降低(＜0.05),該療法的機制可能是影響ACTH分泌代謝而調節機體應激狀態,但是否通過調節b-EP分泌代謝發揮作用,需進一步觀察。張琴等[37]觀察銀質針對血漿b-EP的影響,結果顯示兩組治療后b-EP含量與同組治療前比較均上升,且觀察組上升更明顯(＜0.01),認為銀質針可提高LIDP患者血漿b-EP活性,具有良好的即時和遠期鎮痛效應。林菁[38]觀察腰夾脊電針療法對LIDP患者內啡肽的影響,結果顯示兩組患者b-EP均有改善,觀察組較對照組改善更明顯(＜0.05)。王振國等[39]觀察電針深刺夾脊穴對LIDP患者血漿b-EP含量的影響,結果顯示兩組治療后b-EP含量均增高,治療組較對照組更明顯(＜0.01),認為電針深刺夾脊穴能提高b-EP含量,可能是電針鎮痛作用機制之一。

6.8 對神經肽、一氧化氮合酶(NOS)的影響

屠文展等[40]探討了相同脊髓節段的遠近配穴電針治療慢性根性痛的相關機制,結果顯示各電針組之間患側背角P物質表達差異無統計學意義(＞0.05),認為2 Hz電針有明顯鎮痛作用,抑制P物質釋放可能是其鎮痛作用機制之一。宓軼群等[41]的實驗結果顯示,腰神經根壓迫模型大鼠的神經超微結構明顯改變,NOS、降鈣素基因相關肽(CGRP)含量升高,經溫針治療后,模型組NOS、CGRP含量明顯減低,神經超微結構明顯改善。溫針能有效維持神經根背根節細胞形態、超微結構,抑制NOS、CGRP的釋放,認為這可能是鎮痛機制之一。馮新國等[42]探討CGRP在腰椎間盤突出癥患者血清中的變化,經溫針治療后,血清CGRP水平明顯降低,與治療前比較差異有統計學意義(＜0.01)。易建良等[43]檢測到溫針組和針刺組治療前血漿CGRP水平與健康對照組比較,差異均有統計學意義(＜0.05),兩組治療后血漿CGRP水平與同組治療前比較,差異具有統計學意義(＜0.01),認為針灸治療可能通過降低CGRP濃度來發揮鎮痛效應。

7 討論

綜上所述,針灸治療LIDP的作用機制主要體現在改善甲皺微循環、神經超微結構、血液流變學指標和調節機體自身免疫、神經電生理、化學神經炎癥介質6個方面。目前,科研工作者在臨床試驗、動物實驗研究兩個方面,對針刺治療LIDP的作用機理作了諸多探討,取得了一定進展,推動了針灸的發展。

在循證醫學理論指導下,用國際公認的系統評價和匯總分析的結果,作為評價針灸治療LIDP之有效性和安全性最可靠的“金指標”。今后應遵循嚴格的科研設計原則,開展多中心、大樣本、前瞻性的臨床研究;深入探討針灸治療LIDP鎮痛作用的有效機制;建立統一規范的診斷標準、療效判定標準;加強實驗機理研究,遵循病證結合的原則,建立病證結合的動物模型,使動物模型更接近于臨床。開展多學科、多領域交叉合作研究,構建多重思維,使針灸科研人員更深層次地掌握本學科以外的相關知識,以期更好地探討針灸治療LIDP的機制。

雖然動物實驗在醫學科研中占有重要地位,但動物實驗不能完全代替臨床觀察,也不能降低臨床觀察的意義。因為人與動物終有差異,動物實驗的結果不一定與臨床試驗的結果相符合,還需臨床試驗研究進一步驗證。今后我們應該更多地從免疫學、分子生物學的角度入手,進一步研究其機制。深層次的機制研究,可為針灸治療本病提供科學依據,將對針灸乃至中醫學事業的發展具有推動作用。

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[41] 宓軼群,吳耀持,陳一.溫針灸對大鼠腰神經根受壓模型炎性介質NOS和CGRP調節作用的研究[J].中國針灸, 2009,29(1):48-52.

[42] 馮新國,李小斌,易建良,等.腰椎間盤突出癥患者溫針治療前后血清CGRP及IL-1a的變化及臨床意義[J].國際檢驗醫學雜志,2014,35(5):521-522.

[43] 易建良,楊帆,馮新國,等.溫針治療腰椎間盤突出癥療效觀察及對血IL-1a、CGRP的影響[J].上海針灸雜志, 2014,33(7):662-664.

Research Advances in the Mechanism of Acupuncture and Moxibustuion Treatment for Lumbar Intervertebral Disc Herniation

-1,-2,-1,-3.

1.,250014,; 2.,250014,; 3.,250001,

By sorting out 2005-2015’s literature on the mechanism of acupuncture and moxibustuion treatment for lumbar intervertebral disc herniation, this article concludes that the studies focused mainly on six aspects: improvement in nail fold microcirculation, improvement in neural ultrastructure, regulation of bodily autoimmunity, improvement in hemorheological indicators, regulation of neuroelectrophysiology and regulation of chemical neuroinflamma- tory mediators. A summary is made from the six aspects.

Acupuncture therapy; Lumbar intervertebral disc herniation; Intervertebral disc displacement, lumbar;Review

1005-0957(2017)03-0365-06

R246.2

A

10.13460/j.issn.1005-0957.2017.03.0365

楊海龍(1989—),男,2014級碩士生,Email:15154114774yhl@sina.com

周勝紅(1971—),女,副教授,碩士生導師,Email:shhzhou2006@163.com

2016-10-20