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濰坊40-59歲居民血管機能異常與骨密度異常關系的研究

2017-04-12 10:22:22陳克夢張夕玉
體育科技文獻通報 2017年4期
關鍵詞:研究

陳克夢, 張夕玉

濰坊40-59歲居民血管機能異常與骨密度異常關系的研究

陳克夢, 張夕玉

目的:研究血管機能異常與骨密度異常是否存有關系?調查目前我市40-59歲居民患有血管機能異常并發骨質異常的現狀,為居民健康提供參考。研究對象:140名(男65人,女75人)40-59歲,無生理缺陷及能自理的居民。分血管機能正常組和異常組,檢測其骨密度。結論:骨密度異常與血管機能異常之間存在一定的相關性。40-59歲的社區居民患血管機能異常并發骨密度異常的比例較高。

血管機能;骨密度;異常;關系

前言

在日常的體質監測工作中筆者發現,有不少居民患血管硬化、鈣化的同時患有骨密度異常。為此本研究對血管機能異常是否與骨密度異常相關?及本市40-59歲居民血管機能異常合并骨密度異常狀況進行調查研究。為居民健康提供科學保障。

1 研究對象及方法

1.1 研究對象

隨機抽取40-59歲,進行血管機能和骨密度檢測的140名(男65人、女75人,表1)無生理缺陷及可自理的居民。通過血管機能測試,將受試者分成血管機能正常組和血管異常組,表2。

表1 受試者基本情況±s)

表2 分組情況

1.2 研究方法

隨機抽樣法、實驗法、數理統計法、文獻資料法。

1.3 儀器設備

osteopro超聲骨密度儀、FUKUDA VS-1000血管機能儀。

1.4 監測方法

1.4.1 血管機能的測定方法

專人按照要求操作血管機能儀進行測試并記錄數據。應用CAVI/PWV(脈波速度:評估動脈彈性程度的一個指標) 和ABI (踝臂指數:評估動脈閉塞情況的一個指數)評估血管機能。

1.4.2 骨密度的測定方法

使用osteopro超聲骨密度儀,由技術人員進行操作。測試部位:右腳跟骨。測試方法:先對儀器進行標準化校正再測試并記錄受試者的“T”值。T﹥-1 為正常,-1﹥T﹥-2.5為骨量減少,T﹤-2.5為骨質疏松。

1.5 數據處理

2 研究結果

表3 骨密度情況

注:“*”表示與血管機能正常者相比p<0.05。

表3顯示:血管機能異常人群骨密度“T”值不論男女還是整體上均低于血管機能正常人群,且P值均小于0.05,差異顯著。

圖一 血管機能正常組和異常組的骨密度異常檢出率情況(%)

圖一顯示:不論從整體上還是分男女對血管機能正常組與異常組進行比較,骨密度異常的檢出率均是血管機能異常組大于正常組。

表4 血管機能異常并發骨密度異常的檢出率情況

表4顯示受檢測者血管機能異常并發骨密度異常的檢出率,男性為10.77%、女性為5.33%、整體上為7.86%。

3 討論分析

血管鈣化是動脈粥樣硬化的特征之一,90%以上動脈粥樣硬化病變存在著不同程度的鈣化[1]。研究顯示,血管鈣化、硬化患者往往并發骨質流失、骨質疏松疾病。在動脈硬化的斑塊和鈣化區內發現多種骨基質蛋白和成骨細胞標志物[2],因此,血管鈣化與骨密度可能存在一定的關系。

關于血管鈣化、硬化與骨密度異常的相互機制存在以下可能[3]:①心血管鈣化導致骨代謝異常,因為心血管鈣化影響骨骼血液循環供應進而影響骨代謝。

Kiel的研究指出:女性掌骨皮質骨的丟失與血管鈣化密切相關[4];schulz E指出血管鈣化是低骨密度和骨折風險增加的強有力的預警指標而與年齡無關,提示無論是青年人還是老年人,檢測到動脈鈣化就意味著發生骨質疏松癥以及骨折的危險性增大[5]。②骨代謝異常導致心血管鈣化,成骨細胞影響脂肪代謝、能量消耗、胰島素分泌等生理過程,都直接影響心血管功。有研究顯示[4],吸煙、雌激素缺乏、低維生素D和維生素K血癥、腎功能衰竭、慢性炎癥、鈣磷代謝紊亂、糖尿病、與衰老相關的機制等均同時參與了血管鈣化和骨密度異常的發生及發展。③血管鈣化和骨代謝異常的發生存在著共同因素和發病機制。研究顯示:OPG/RNAKL/RANK 系統,成骨細胞可表達OPG/RNAKL。破骨細胞表達RANK ,其在破骨細胞及其細胞表面與RNAKL結合,促使破骨細胞分化,成活、成熟、并抑制其凋亡。同時,RNAKL/RANK還刺激鈣化促進因子BMP-2和MGP 的分泌,上調血管平滑肌細胞對Cbfα1等成骨轉錄因子等基因的表達,當OPG/RNAKL比例失衡,OPG相對缺乏時,其RNAKL/RANK系統的抑制作用消失,促進血管鈣化的發生。[2]

本文研究結果:不論男女,血管鈣化、硬化者人群的骨密度異常檢出率高于血管機能正常人群,且其骨密度值顯著低于血管機能正常人群。可用第一種機制解釋。

目前,臨床上3羥3甲基戊二酸單酰輔酶(HMG Co)A還原酶抑制劑對血管鈣化與骨質疏松并存的病人有特殊的益處。因為HMG Co A還原酶抑制劑還能抑制破骨細胞的形成和骨的再吸收,并促進新骨的生成[6]。同時,HMG Co A還原酶抑制劑是目前所有能夠阻止動脈鈣化進展的藥物中最有潛能的藥物[1]。另外,飲食營養及合理運動在預防和治療血管鈣化、硬化并發骨密度異常中的作用如何?怎樣進行飲食營養搭配,安排鍛煉項目、強度、時間對預防和治療此疾病最有效果?這方面的研究較少,需要進一步的研究,為預防和治療血管鈣化、硬化并發骨密度異常提供科學指導。

4 結論建議

4.1 結論

血管機能異常與骨密度異常之間存在相關的關系。該年齡段的社區居民患血管機能異常并發骨密度異常的比例較高。

4.2 建議

1.增加科學健身與合理膳食的宣傳的力度和廣度,培養居民的健康生活習慣,重視體質監測,使之成為改善居民生活質量的的科學基礎。

2.對血管機能異常并發骨密度異常的關系與機制進一步研究。為預防和治療血管鈣化、硬化并發骨密度異常提供科學指導。

3.對患者進行運動、營養干預的研究,為其提供科學、合理、有效的預防和治療措施。

[1] 劉曉霞,張金鳳. 骨保護蛋白水平與心血管疾病關系的研究進展[J]. 河北醫藥,2008. 30(6):862-863.

[2] 姚 靜,侯加法.OPG /RANKL /RANK系統的研究進展[J].動物醫學進展, 2006,27(2): 5-91.

[3] 趙彩霞,章旭,曹娟,等. 骨保護素在血管鈣化和骨質疏松關系中的重要作用[J]. 華西醫學.2014, 29(7):1220-1223.

[4] 張 寒,甘華. 慢性腎臟病患者血管鈣化與骨質疏松共同發生機制的研究進展[J].臨床醫學,2012,18(18):2991-2994.

[5] Schulz E, Arfai K, Liu X, etal.Aortic calcification and the risk of osteoporosis[J].clin Endocrinol Metab,2004, 8(9):4246-4253.

[6] 齊永芬.關注血管鈣化和骨質疏松共同發病機制[J].中國動脈硬化雜志,2009.17(4):253-255.

Investigation on the Relationship between Bone Mineral Density Anomalies and Vascular Dysfunction of Weifang Residents Aged 40 to 59

Chen Kemeng, Zhang Xiyu

Is there a link between the abnormality of vascular function and bone mineral density? To answer this question and to provide reference for the health of residents, this research investigates the current status of abnormal vascular function complicated bone disorder in patients aged 40-59 in Weifang communities. Objects: 140 residents(male65,female75)who have no physical defects and could take care of themselves. These people are divided into normal and abnormal groups according to their function of blood vessels. Conclusion: Abnormal bone mineral density associates with the abnormal vascular function.40-59 year old community residents suffer from abnormal vascular function which is complicated with abnormal of bone mineral density is in high proportion.

vascular function; bone density; abnormal; relationship

陳克夢(1984-),男,山東萊蕪人,碩士,研究方向:體質監測與研究。

濰坊市國民體質監測中心,山東 濰坊 261041 National Physique Monitoring Center in Weifang City, Weifang 261041, Shandong, China.

G812

A

1005-0256(2017)04-0097-2

10.19379/j.cnki.issn.1005-0256.2017.04.042

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