閆 凱
關于肥胖、運動與瘦素的相關概述
閆 凱
肥胖逐漸成為了當代社會主要的疾病之一,而由肥胖引發的疾病已經嚴重危及到了人類的健康。本文著重對國內外關于瘦素的相關文獻進行整理,將瘦素的研究進展,生理功能及運動與瘦素之間的關系進行了集中概述,將運動對瘦素水平與其基因以及一些相關疾病的研究進行了整理。并對瘦素相關的研究方向進行了展望。
運動;瘦素;高脂飲食
肥胖是由于機體攝入能量過多而引起的脂肪堆積,影響機體正常生理水平的一種慢性疾病,能夠導致多種疾病,如高血壓,高血脂,冠心病等。到2015年結束的時候,患有肥胖病的人數量已經接近15億人,而且這一數字在接下來的幾年很有可能會迅速增加。有實驗研究表明,適當時間的有氧運動能夠使體內脂肪快速燃燒,同時其他能量的消耗也在加大。運動結合控食可以通過控制機體經消化吸收食物量的多少改變機體最終攝入的能量。因此,可以說治療減肥最科學、最合理,最有效的方法之一就是運動結合控食。
瘦素與肥胖的發生有密切關系,它的產生離不開脂肪細胞,是經過脂肪細胞分泌后,還需要與它的特異性受體結合,然后通過作用中樞神經而施展它的生物學特性。而研究表明,合理有效的運動能夠改變瘦素的分泌情況,因此,研究瘦素與運動和肥胖的關系對治療肥胖能夠有更多的參考價值。
2.1 肥胖現狀
根據WTO提供的數據可知,現在全球肥胖人數不斷上升,而發展中國家肥胖患者增長的趨勢有明顯增加。到2015年,全球已有15億的肥胖患者,并且這一數字還在不斷上漲,肥胖可以引發一系列心腦血管疾病,這一問題不容輕視,由肥胖引發的疾病已經嚴重威脅到人類的健康,并且許多國家開始高度關注這個問題。
2.2 肥胖的危害
隨著社會經濟的發展,我們周邊的肥胖患者越來越多,而肥胖引發的各種疾病也引起了人們對肥胖的關注。肥胖的發病機制主要有先天性肥胖和后天的生活習慣引起的肥胖兩種。環境因素占據了現在肥胖患者主要人數,主要是因為經濟程度的發展,使人類改變了很多曾經良好的飲食習慣。油膩類,快餐類,高脂類食物增多,加之科學技術的發展,許多工作都是坐辦公室,不需要體力活動,能力攝入的增多,消耗的減少使得肥胖人數不斷增加。肥胖還能夠誘發多種疾病,如冠心病,心肌梗塞,脂肪肝,高血壓,高血脂等疾病都與肥胖有關系,導致機體機能缺陷,嚴重危害人類健康。最新研究發現表明,瘦素可以作為肥胖人口的一個重要的心血管疾病標記,并且用于評估個人代謝風險[1]。
3.1 瘦素的發現
1950年,英格拉斯在其實驗中看見了一只特別肥胖的小鼠,并且這只小鼠還被發現得了糖尿病。后經研究發現,這只小鼠之所以肥胖是因為它體內有一個基因突變了,所以該基因被后來的研究學者稱為肥胖基因(ob基因),而這只小鼠也被新加了一個名字,叫做ob小鼠。1966年,db/db小鼠也成了肥胖小鼠,而它正是ob/ob小鼠的近親,并伴有高血糖的癥狀。1994年。Rockefellerd大學的Zhang等人[2]對于克隆肥胖基因取得了突破性進展,他們成功獲取到了小鼠的肥胖基因。而后也有研究表明,ob基因的表達地方主要在白色脂肪細胞中,并且可以使動物變瘦,因此被稱為“瘦素”。1997年,Montage等人[3]發現了兩個肥胖兒童,令人意外的是,這兩名兒童有血緣關系。這是瘦素的病理學變異在人類肥胖者中首次被發現。他們臨床表現癥狀與ob/ob小鼠非常接近,而遺傳的規律也被證實和ob/ob小鼠一樣。
3.2 瘦素的生理功能
由于瘦素是一種蛋白質激素,它的分泌產生主要來自于脂肪細胞,在顯微鏡下觀察,它的分子構造是球形狀的,相對分子質量數是16000,構成它的主要物質是蛋白質的基本結構——氨基酸,其數目要達到167個。有研究表明,Leptin是遍及身體各個器官的,有實驗者曾在豬的下丘腦,脾,肝等器官中均有發現。瘦素如果要發揮作用,需要與其特異性受體OB-R介導結合[4],通過影響機體內分泌及中樞調節而發揮作用。研究表明,瘦素具有減少脂肪儲備,增加所需要的能量的消耗,對食物沒有食欲,而且能量代謝的速率也會明顯的加快[5]。瘦素還能夠影響機體進食量的多少,這主要是通過下丘腦來調節的,進而影響攝食[6]。Wang等人[7]的實驗證實,血液中瘦素的含量不同時,瘦素對下丘腦的基因表達和脂肪組織的影響也不同,當瘦素含量比正常程度高時,能夠同時對脂肪組織和下丘腦起到相應作用,而且還會降低機體食欲,同時對脂肪代謝也有一定的作用。而且瘦素能夠影響機體的生長發育,包括骨的生長,免疫系統,還有改變體內的循環系統等。
瘦素作為一個多功能適配器蛋白,已經涉及腫瘤的發生,Ding Y等人的研究發現,瘦素在相關蛋白的作用下,能夠誘導癌細胞的增殖和遷移[8]。瘦素和胰島素能夠同時作用于機體,對于機體的體重平衡起到一個協調作用,Thon M集中論述了腦中能量穩態調節中瘦素和胰島素整合信號傳導[9]。先兆子癇患者中的血清瘦素和血清抑制素均能夠明顯升高,而瘦素僅能夠反映母體體重指數,對于其是否是該病的誘導因子,尚沒有得出確切的結論[10]。
3.3 肥胖與瘦素
瘦素對于調節食物攝入和能量消耗有非常重要的作用。很大一部分肥胖患者都會發生瘦素抵抗,導致體內瘦素無法發揮其正常的生理作用。不同種族的肥胖患者的血清瘦素水平均高于非肥胖者[11]。而且更高的瘦素水平可能會抑制體重的增長[12]。在Dalesio NM的實驗表明,肥胖和瘦素缺乏能夠顯著降低嗎啡的代謝和清除,并且替換瘦素削弱了與瘦素缺乏相關的藥物動力學變化,表明瘦素在嗎啡代謝中具有直接作用[13]。
3.4 運動對瘦素的影響
瘦素由脂肪細胞分泌后,通過淋巴系統及毛細血管進入血液,進而影響下丘腦,通過與下丘腦中特異性受體的結合,發揮它的生物學作用,因此,血漿瘦素與下丘腦瘦素之間有著非常緊密的關系。有研究表明,有效的運動訓練可以降低機體內Leptin的濃度。周芯[14]的研究顯示,患有肥胖的大血清Leptin濃度和正常組大鼠的血清Leptin對比,肥胖組有著顯著升高。肥胖組大鼠的下丘腦Leptin水平經過十周有氧運動訓練后能夠回歸到正常水平,可見有氧運動能夠恢復瘦素對下丘腦信號的調節,對于機體保持動態的平衡的具有十分關鍵的作用。
對于運動所需時間的長短對血清瘦素濃度的影響,尚沒有準確定論,但是短時刻的運動,使體內瘦素的變化基本不明顯。在Weltman 的報道中[15],通過在運動中和運動后測試瘦素濃度,并沒有明顯的變化。Hickey通過最大攝氧量測定運動強度,在運動后及時測試發現瘦素沒有明顯變化[16]。也有實驗者進行短時間的力竭運動,較運動前比較,體內的瘦素含量并沒有顯著性差異。由此可知,一次性的運動并不能改變體內瘦素的含量。但有實驗證明在運動后48小時會出現變化。因此,對于運動項目、運動周期和運動時間的選擇,還需要進一步探討。也有研究發現,注射瘦素能夠有效降低肥胖大鼠的體重,但是會影響肌肉中鈣離子的活性,進而影響大鼠的運動能力。王萍的實驗研究表明,長期的高脂飲食能夠使下丘腦瘦素的含量低于正常水平,于此同時,通過運動訓練還能夠使實驗中飲食普通飼料的大鼠下丘腦瘦素含量升高[17]。
瘦素作為協調機體能量消耗的一種重要激素,對于飲食攝入,體重控制有著至關重要的作用,目前對于瘦素的研究已經進入到了分子水平,對于瘦素的基因表達及受體等均有研究,目前國內文獻更多的集中在肥胖與瘦素之間的關系,而國際上最新的研究表明,瘦素不僅與肥胖有著密切的聯系,還參與癌癥等多種疾病的發生。以后更多的研究可能更偏向與瘦素對于其他疾病的影響。
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Overview on Obesity, Sport and Leptin
Yan Kai
Obesity has become one of the major diseases in modern society, and the disease caused by obesity has seriously endangered human health. This paper focuses on the leptin related literature at home and abroad, makes a summary on the progress of leptin research, as well as its relationship with physiological function and sports. It also summarizes researches on leptin level influenced by sports, its genes and related diseases. The prospect of leptin related research is also discussed.
sport exercise; leptin; high-fat diet
閆凱(1993-),男,山西晉中人,在讀碩士研究生,研究方向:營養、運動訓練。
山西大學體育學院,山西 太原 030006 Sport College of Shanxi University, Taiyuan 030006, Shanxi, China.
G804
A
1005-0256(2017)04-0146-2
10.19379/j.cnki.issn.1005-0256.2017.04.062