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CRPS I型合并腰椎間盤源性疼痛一例及治療

2017-04-15 11:07:21郭佳妮盛建東韓紅
反射療法與康復醫學 2017年8期
關鍵詞:癥狀

郭佳妮,盛建東,韓紅

河西學院附屬張掖人民醫院麻醉疼痛科,甘肅張掖 734000

復雜性區域疼痛綜合征 (complex regional pain syndrome)指繼發于意外損傷、醫源性損傷或全身性疾病之后出現的以嚴重頑固性、多變性疼痛、營養不良和功能障礙為特征的臨床綜合征,在臨床上屬于癥狀及發病原因較復雜的一類疾病?,F報道該院近期1例病例的分析及治療經驗。

1 病例報告

1.1 病史

患者,張某,女,26歲。身高168 cm,體重46 kg。以“右上肢疼痛5年,加重伴右肩背部及右下肢疼痛8個月“入院?;颊哂?年前打籃球時杵傷右手食指,后食指腫脹疼痛,漸加重,腫脹疼痛擴展到右前臂、右上臂及右肩部,疼痛性質為針刺樣,游走樣疼痛,VAS評分6~8分,同時伴有右手及右上肢發涼,無汗。外院給與“抗炎,營養神經及星狀神經節阻滯治療“,腫脹消除,疼痛癥狀有所緩解。疼痛間歇出現,時輕時重,至8個月前,摔倒臀部著地后,上述癥狀加重,疼痛逐漸向右側肩部、背部、右側腰部及右下肢(大腿、小腿及足后外側)放射。疼痛性質為針刺樣、游走性、持續性。疼痛劇烈難忍,口服藥物無明顯緩解,故來該院,門診以“復雜性區域疼痛綜合癥,腰椎間盤源性神經痛“收入院,發病以來,睡眠飲食二便均無明顯異常。既往史:多次運動時輕微損傷。無明顯系統性疾病。個人及家族史:無明顯異常。查體:T37℃,P78次/min,R20次/min,BP110/60 mmHg神清,營養中等,痛苦面容,自主體位。頸椎曲度及活動度正常,右側C4-6椎旁壓痛(+),右側肩關節周圍廣泛壓痛并伴肌肉萎縮,右上肢廣泛壓痛,皮溫略低,右手拇指及食指肌力4級。淺反射正常,腱反射正常,Hoffman征(—)。腰椎曲度變直,前屈及左側屈疼痛加重,L4-S1椎旁壓痛(+),右側股外側皮神經壓痛(+),右側梨狀肌壓痛(+),直腿抬高試驗(—),4字征(—),雙下肢肌力正常,腱反射正常,病理征未引出。輔助檢查:顱腦MRI,頸椎MRI,胸椎MRI報告回報未見異常,腰椎MRI:L4-L5,L5-S1椎間盤膨出。心電圖,胸片大致正常?;颊吣贻p女性,有外傷史后出現較受傷部位范圍較大的疼痛,根據其病例特點,疼痛性質,輔助檢查及星狀神經節診斷性治療有效等,診斷為“復雜性區域疼痛綜合癥(I型),腰椎間盤源性神經痛“。

1.2 治療情況

①0.6%利多卡因 (國藥準字H41023668)10 mL+曲安奈德(國藥準字H53021604)5mg連續行頸交感阻滯6 d,1次/d,上肢及肩背部癥狀有所緩解。②局麻下于T1-2間隙穿刺置入硬膜外導管,注入歐乃派克(國藥準字H20000596)造影劑,C臂顯影示導管頂端至C4-5節段,接連電子鎮痛泵,給與連續抗炎松解。預沖量0.25%利多卡因 (國藥準字H41023668)10 mL+曲安奈德 (國藥準字 H53021604)5 mg,20 μg/L 臭氧10 mL。后連接電子鎮痛泵連續給藥PCEA鎮痛,藥量為:0.4%利多卡因(國藥準字H41023668)50 mL+甲強龍(國藥準字H20123319)100 mg+慶大霉素(國藥準字H50021047)8 U持續泵入,持續量為5 mL/h,追加量為5 mL/h,鎖時60 min。術后第1天,右上肢癥狀明顯緩解,大部分疼痛消失,僅右肘部輕微疼痛,VAS評分2分,下肢癥狀未有明顯緩解。連續帶泵21 d,常規無菌更換鎮痛泵,及給與傷口換藥,右上肢癥狀基本消失,拔出硬膜外導管。③給與單次L5、S1椎旁阻滯1次,藥量為0.25%利多卡因(國藥準字H41023668)10 mL+曲安奈德 (國藥準字H53021604)5 mg阻滯后出現下肢疼痛加重。休息一晚后緩解。④分別給與單次右側梨狀肌注射,單次硬膜外側間隙注射,效果不明顯。⑤局麻下行L5-S1腰椎等離子射頻消融術后,右下肢癥狀明顯緩解,放射痛消失,僅有腹股溝局部壓痛,VAS評分2分。⑥頸肩部痛點注射后,病情好轉出院。⑦囑注意休息,避免損傷。給予口服加巴噴丁片(國藥準字H20080223)0.3 mg,bid。 必要時給予氨酚羥考酮(國藥準字J20150115)輔助鎮痛。

2 討論

2.1 CRPS分型

I型CRPS(RSD):RSD反射性交感神經萎縮癥是一個綜合征,通常繼發于最初的有害刺激,并且不局限于單一的外周神經分布區,經常與刺激條件不符。它伴隨著明顯的水腫,皮膚血流改變,異常的發汗行為。感覺異常和/或痛覺過敏。病人的常見主述是對冷痛覺過敏和對機械刺激感覺異常,檢查時可發現明顯的痛覺過敏和震動覺異常。

II型CRPS(灼性神經痛):灼性神經痛是一種燒灼痛、感覺異常、痛覺過敏,常發生在手或足部某一主要的外周神經損傷后。最常見的伴發II型CRPS的損傷是正中神經和坐骨神經損傷。

CRPS I、II型的區別[1]在于有無神經損傷,如無則為I型,有則為II型。

2.2 CRPS的診斷

2.2.1 CRPS I型好發于25~55歲的女性 認為該病的發生與創傷、手術、制動有關[2]。目前Budapest標準[3]是國際上比較公認的診斷CRPS的標準,但該標準主要適用于I型CRPS的臨床診斷。具體內容為:⑴與原發傷害性事件不相稱的持續性疼痛。⑵包含一下四類臨床表現中至少1項體征和至少1項癥狀:①感覺:感覺減退和/或異常性疼痛。②血管舒縮功能:皮膚溫度不對稱和/或皮膚顏色變化和/或皮膚顏色不對稱。③水腫/出汗:水腫和/或出汗變化和/或出汗不對稱。④運動/營養:活動度減小和/或運動功能障礙(減弱、震顫、張力障礙)和/或營養改變(毛發、指甲、皮膚)。有一部分學者研究發現精神心理因素是CRPS I發生的危險因素[4]。

2.2.2 該文病例的特點 年輕女性,慢性起病。多次在運動中較輕微的碰傷后出現:范圍、程度比受傷程度較嚴重的表現,且病程進行性加重;發病區域有痛覺過敏、痛覺超敏表現;患肢腫脹、發涼、無汗,輕度肌力的減退及肌肉萎縮;頸交感阻滯有效。綜上,考慮診斷為CRPS I型即反射性交感神經萎縮癥,有交感神經參與的一類疼痛綜合征。該病例特殊之處,在于患者此次發病,出現了腰及下肢的癥狀,臨床病例診為“腰椎間盤源性神經痛“,此二診斷之間是否有聯系,還是為各為單獨病因,剛好同時發病。研究顯示,腰椎間盤源性神經痛因腰椎間盤發生退變后引起腰背部或(和)下肢疼痛的疾患,是一種常見病、多發病。MRI應用以來發現一些有放射性下肢痛者僅有纖維環撕裂而神經根無受壓[5],研究表明疼痛的發生涉及到椎間盤變性、神經纖維的異常增殖、生物化學因素,甚至包括生理、情緒以及遺傳因素的影響[6]。該例病例發生與外傷臀部著地后,引發一系列腰部及下肢癥狀,考慮與臀部著地的瞬間,腰椎間盤壓力驟增,纖維環撕裂,髓核泄露導致椎管內免疫炎癥反應發生,并同時出現了既往肩及上肢的CRPS I型的癥狀,二者互為因果關系。交感神經紊亂,中樞敏化導致機體對傷害性刺激的過度反應,輕微的運動損傷(坐倒),即引發腰部及下肢的癥狀,在炎癥反應過程中也會產生相關的炎癥細胞因子,如白介素-8(IL-8)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)[7]等,進一步誘發出上肢曾經出現的CRPS I型癥狀。

2.3 治療

CRPS I型治療首選星狀神經節阻滯[8-9],調節交感神經-腎上腺系統、免疫及內分泌系統的一個重要組織是星狀神經節,其阻滯作用有局部及中樞效應,對相應肢體的神經血管功能亦有調節作用。糖皮質激素[10]治療可抑制TNF-α、IL-1及IL-8等炎性細胞因子的表達,阻礙炎性介質的產生。這對早期急性期CRPS患者出現的發紅、發熱及水腫有較好的療效。神經病理性疼痛是CRPS患者的發病機制之一,因此治療神經病理性疼痛的相關藥物已被廣泛用于CRPS患者??拱d癇藥又被認作是一線的治療神經病理性疼痛的藥物。安全性以及鎮痛效果加巴噴?。▏帨首諬20080223)[11]明顯優于三環類抗抑郁藥,尤其在減輕痛覺過敏以及異常性疼痛等方面的作用。阿片類藥物對急性疼痛有顯著的療效。同時進行安全宣教,及有效的精神心理干預也是需要重視的方向。

綜上,CRPS為一種致殘率較高的病因十分復雜的綜合癥,對其病因、機制、易感因素及治療的詳細分析有助于臨床工作中更加準確的診斷及治療。臨床治療過程中應因病施治,采取個體化多學科合作的綜合治療,以達到更滿意的治療效果。

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