祁家祥
河南平頂山市第一人民醫院心內2科 平頂山 467000
阿托伐他汀聯合苯磺酸氨氯地平對冠心病合并腦梗死患者血脂水平及神經功能缺損的影響
祁家祥
河南平頂山市第一人民醫院心內2科 平頂山 467000
目的 探討苯磺酸氨氯地平聯合阿托伐他汀對冠心病合并腦梗死患者血脂水平及神經功能缺損的影響。方法 選取我院收治的94例冠心病合并腦梗死患者,依據治療方法分為2組各47例。單一組應用苯磺酸氨氯地平治療,聯合組于此基礎上應用阿托伐他汀治療。統計對比2組臨床效果、治療前后神經功能缺失程度、血清心肌酶[LDH(血清乳酸脫氫酶)、CK-MB(血清肌酸激酶)]、血脂相關指標[LDL-C(低密度脂蛋白膽固醇)、HDL-C(高密度脂蛋白膽固醇)、TC(總膽固醇)]水平變化及不良反應發生情況。結果 聯合組總有效率95.74%(45/47),顯著優于單一組的76.60%(36/47),差異有統計學意義(P<0.05);2組治療前神經功能評分、LDH、CK-MB水平比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,聯合組明顯低于單一組,差異有統計學意義(P<0.05);2組治療前血脂相關指標水平差異無統計學意義(P>0.05);與單一組相比,聯合組治療后LDL-C、TC較低,HDL-C較高,差異均有統計學意義(P<0.05);聯合組不良反應發生率4.26%(2/47),顯著低于單一組的21.28%(10/47),差異有統計學意義(P<0.05)。結論 苯磺酸氨氯地平與阿托伐他汀聯合應用于冠心病合并腦梗死治療中,可顯著改善患者血脂及血清心肌酶水平,促進其神經功能恢復,且安全性較高。
阿托伐他汀;苯磺酸氨氯地平;冠心病合并腦梗死;血脂水平;神經功能缺損
腦梗死與冠心病具有相同病理基礎,均為動脈粥樣硬化,其中腦梗死為腦動脈粥樣硬化導致腦部供血障礙,造成腦組織缺氧缺血所致;冠心病為臨床常見缺血性心臟病,多由冠狀動脈粥樣硬化造成血管腔異常(狹窄、阻塞),引發心肌缺氧缺血所致[1-2]。因此,臨床上腦梗死與冠心病常合并出現。該病為臨床常見心腦血管疾病,病情較為復雜,以高血壓、局部癱瘓及突然失聲為主要癥狀,嚴重者可導致全身癱瘓甚至死亡,威脅患者生活質量及生命健康[3]。目前,臨床治療該病多應用苯磺酸氨氯地平、阿托伐他汀等藥物。苯磺酸氨氯地平可有效降低心臟負荷,緩解心絞痛,阿托伐他汀降脂效果較為顯著,二者聯合可強化降脂,促進心腦功能恢復[4]。本研究探討苯磺酸氨氯地平聯合阿托伐他汀對冠心病合并腦梗死患者血脂水平及神經功能缺損的影響?,F報告如下。
1.1 臨床資料 選取我院2013-11—2016-01收治的94例冠心病合并腦梗死患者,依據治療方法分為2組各47例。聯合組男26例,女21例;年齡50~76(65.37±10.12)歲。單一組男25例,女22例;年齡51~78(66.15±10.89)歲。2組臨床資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經我院倫理委員會審核同意。
1.2 納入及排除標準 (1)納入標準:通過頭顱CT、MRI確診,且冠狀動脈造影顯示心臟主干動脈血管狹窄在50%以上;年齡50~78歲,患者或其家屬知曉本研究并簽署知情同意書;(2)排除標準:排除2周內接受降壓、降血脂治療,可能對本研究結果造成影響者;排除合并腎、心、肝功能不全者;排除近3個月內接受手術治療者;排除無法定時復查配合完成本研究者;排除合并重大免疫系統疾病、感染疾病者;排除合并惡性腫瘤者。
1.3 治療方法 單一組應用苯磺酸氨氯地平(輝瑞制藥有限公司,國藥準字H20093660)治療,5 mg/次,1次/d,于腦梗死急性期過后晨起口服;聯合組在此基礎上應用阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司,國藥準字H20051409)治療,10 mg/次,1次/d,晚餐后口服。2組均治療1個月。治療期間,2組患者均保持穩定情緒,飲食清淡,忌辛辣生冷等刺激性食物,戒煙酒。
1.4 觀察指標 統計對比2組臨床效果、治療前后神經功能缺失程度、血清心肌酶、血脂相關指標水平變化及不良反應發生情況。血清心肌酶包括LDH(血清乳酸脫氫酶)、CK-MB(血清肌酸激酶);血脂指標包括LDL-C(低密度脂蛋白膽固醇)、HDL-C(高密度脂蛋白膽固醇)、TC(總膽固醇)。2組均于治療前后抽取晨血,應用血脂自動檢測儀對LDL-C、TC、HDL-C進行分析,LDH、CK-MB活性分別通過速率法與免疫抑制法檢測。
1.5 判定標準 (1)應用NIHSS(卒中量表)評價患者神經功能恢復情況,總分42分,分數越高,表明神經功能損傷情況越嚴重[5];(2)療效判定:發病次數降低80%以上,腦梗死面積縮小50%以上,且靜息時心電圖正常為顯效;發病次數均降低50%~80%,腦梗死面積縮小30%以上,且靜息時心電圖趨于正常為有效;發病次數均降低不足50%,腦梗死面積無明顯縮小,且靜息時心電圖無明顯變化為無效??傆行?(顯效+有效)/總例數×100%[6]。

2.1 2組臨床療效比較 聯合組總有效率95.74%(45/47),優于單一組的76.60%(36/47),差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組臨床療效比較 [n(%)]
注:與單一組比較,χ2=7.231,△P<0.05
2.2 2組神經功能缺失程度比較 2組治療前神經功能評分差異無統計學意義(P>0.05);治療后,聯合組明顯低于單一組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組神經功能缺失程度比較 (±s,分)
2.3 2組血脂相關指標水平比較 2組治療前血脂相關指標水平比較差異無統計學意義(P>0.05);與單一組相比,聯合組治療后LDL-C、TC較低,HDL-C較高,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
2.4 2組血清心肌酶水平比較 2組治療前LDH、CK-MB水平差異無統計學意義(P>0.05);治療后,聯合組LDH、CK-MB水平均明顯低于單一組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表3 2組治療前后血脂相關指標水平比較 (±s,mmol/L)

表4 2組治療前后血清心肌酶水平比較 (±s,U/L)
2.5 2組不良反應發生率比較 聯合組不良反應發生率(4.26%)顯著低于單一組(21.28%),差異有統計學意義(P<0.05)。見表5。

表5 2組不良反應比較 [n(%)]
注:與單一組比較,χ2=6.114,△P<0.05
缺血性卒中是由于腦組織局部血供突發性停止或減少導致的腦部病變,包括腔隙性梗死、腦血栓形成及腦栓塞等,占全部腦卒中的70%左右,主要表現為失語、偏癱等神經功能缺失癥候。冠心病為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱,具有極高發病率,根據其臨床表現可分為隱匿型、心肌梗死型、心絞痛型、心力衰竭型及猝死型,是動脈粥樣硬化造成器官病變的常見類型。二者均由動脈粥樣硬化引發。近年來,由于人們逐漸轉變的飲食習慣及不斷增加的生活壓力,導致動脈粥樣硬化發病率不斷攀升,冠心病合并腦梗死越來越常見。因此,選擇有效、可行方案治療冠心病合并腦梗死已成為臨床學者關注的熱點。
冠心病合并腦梗死由動脈粥樣硬化導致,因此治療該病關鍵在于穩定斑塊、降脂及緩解血管內皮損傷等。阿托伐他汀為臨床常見他汀類降脂藥物,屬于HMG-CoA(3-羥基-3甲基戊二酰輔酶A)還原酶抑制劑,具有高選擇性,可通過對HMG-CoA在肝臟內的生物合成的有效抑制,對血脂進行調節,還可促進肝細胞表面LDL-C受體合成,加快其分解代謝;此外,阿托伐他汀還具有防止粥樣硬化斑塊脫落、保護血管內皮及抗氧化應激作用。但有研究[7]指出,阿托伐他汀應用時間過長可導致患者胃腸道不適及肝腎功能下降等不良反應。本研究結果顯示,與單一組相比,聯合組治療后LDL-C、TC較低,HDL-C較高(P<0.05)。提示苯磺酸氨氯地平與阿托伐他汀聯合應用于冠心病合并腦梗死治療中,可顯著降低LDL-C、TC水平,提高HDL-C水平。血液中LDL-C、TC均為心腦血管疾病獨立危險因素,可沉積于血管內皮,導致粥樣硬化斑塊形成;而HDL-C為心腦血管病保護性因素,可有效促進膽固醇清除。苯磺酸氨氯地平屬于二氫吡啶鈣離子通道阻滯劑,可通過阻礙脂類合成代謝,抑制血管內皮炎性反應,預防患者出現血管平滑肌細胞增殖、分化、遷移等,降低心血管疾病發生風險。研究[8]指出,苯磺酸氨氯地平與阿托伐他汀聯合應用較單一應用苯磺酸氨氯地平對血脂及血清心肌酶的影響更為顯著,原因可能在于二者聯合應用對膽固醇合成具有明顯抑制作用,顯著降低膽固醇水平。本研究結果顯示,治療后,聯合組LDH、CK-MB水平均明顯低于單一組(P<0.05)。說明苯磺酸氨氯地平與阿托伐他汀聯合應用于冠心病合并腦梗死治療中,可減輕心肌損傷,一定程度保護心肌功能。治療后,聯合組神經功能評分明顯低于單一組(P<0.05)。有力佐證苯磺酸氨氯地平與阿托伐他汀聯合治療,可顯著改善患者神經功能。這可能是由于苯磺酸氨氯地平與阿托伐他汀的抗炎及抗氧化應激等作用對神經細胞同樣具有效果。聯合組總有效率95.74%,優于單一組的76.60%,差異有統計學意義(P<0.05)。聯合組不良反應發生率4.26%,低于單一組的21.28%,差異有統計學意義(P<0.05)。提示苯磺酸氨氯地平與阿托伐他汀聯合治療冠心病合并腦梗死患者,不良反應發生率較低。
綜上所述,苯磺酸氨氯地平與阿托伐他汀聯合應治療冠心病合并腦梗死,可顯著改善患者血脂及血清心肌酶水平,促進其神經功能恢復,且安全性較高。
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(收稿2016-12-26)
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1673-5110(2017)08-0035-04