現代醫學對痛風性關節炎發病機制的認識分析

張洪瑞

【摘要】 痛風性關節炎是臨床較常見的疾病， 主要是由于尿酸鹽在骨質、軟骨、滑囊和關節囊中而導致的炎癥類反應。痛風性關節炎有著遺傳因素， 在40歲以上的男性中比較多發。由于痛風性關節炎的特點， 會對患者的身體健康和生活質量均造成較大影響， 因此分析痛風性關節炎的發病機制非常重要。

【關鍵詞】 痛風性關節炎；現代醫學；發病機制；認識分析

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.06.103

痛風性關節炎是當前較多見的無菌性炎癥的類型， 有著劇烈疼痛和自限性的特點。當前在對痛風性關節炎患者實施臨床治療時， 由于其發病機制較為復雜的特點， 往往難以對患者實施及時有效的治療[1-3]。因此分析痛風性關節炎的發病機制非常重要。而現代醫學對痛風性關節炎的研究較多， 并對發病機制進行了較多的研究[4， 5]。本次研究中分析了對痛風性關節炎對現代醫學分析后的發病機制認知情況?，F報告如下。

1 尿酸含量過高

導致痛風性關節炎最為主要的因素就是尿酸含量過高。尿酸是嘌呤代謝后的最終產物， 而痛風是因為長期性的嘌呤代謝障礙而導致的疾病類型?；颊咭话悴粫l病， 但血液中的血尿酸濃度明顯的高于常規血尿酸數值， 此時患者屬于高尿酸血癥患者[6]。尿酸的含量過高是導致痛風性關節炎的最主要因素。

2 炎癥細胞

2. 1 多形核中性粒細胞 在痛風性關節炎患者發病時， 多形核中性粒細胞表面的受體極有可能會參與到其自身和單鈉尿酸鹽（MSU）的反應過程中， 這極有可能導致痛風性關節炎患者的發病[2， 7-9]。尤其是通過多形核中性粒細胞表面受體的相關作用， 會導致相關趨化因子以及一系列的介質出現， 而這些介質會導致患者關節滑膜的通透性提升， 最終導致關節炎急性發作以及關節紅腫的出現， 這會導致患者最終出現痛風性關節炎[10]。

2. 2 單核和巨噬細胞 單核和巨噬細胞也是痛風性關節炎患者發病的一類重要因素， 單核和巨噬細胞會合成以及分泌諸多的炎性因子， 例如腫瘤壞死因子、單核細胞趨化蛋白-1和白細胞介素（IL）-1等。這些物質能激活中性粒細胞和血管內皮細胞中諸多的一氧化氮合酶以及磷酸酯酶A2等物質， 這些物質能夠導致患者發生炎癥， 并會對其身體組織造成破壞[3， 11]。尤其是單核和巨噬細胞能夠抑制炎癥細胞的凋亡， 最終導致這種炎癥癥狀持續性進行。另外在近些年來的研究中也能夠顯示， 有無癥狀出現的患者均會在關節液內部發現吞噬尿酸鹽結晶的單核巨噬細胞， 通過這些細胞能夠和患者病灶內的相關物質發生反應， 導致患者出現痛風性關節炎的很多癥狀。

2. 3 肥大細胞 肥大細胞是起源于造血干細胞的一類導致痛風性關節炎患者發病的機制和因素。肥大細胞和單核以及巨噬細胞的活化主要是發生在患者發病的炎癥早期， 并且相比中性粒細胞的活化， 肥大細胞的起源往往會更早[4， 12-15]。肥大細胞經過抗原的刺激會在肥大細胞膜上出現抗原-抗體反應， 最終導致肥大細胞脫顆粒釋放組織胺、肝素、5羥色胺、前列腺素、血小板活化因子、趨化因子和慢反應物質等， 會導致患者出現腺體分泌、細胞聚集和平滑肌收縮等諸多情況， 最終導致患者腺體分泌、細胞聚集、血凝狀態等諸多的癥狀。

3 細胞因子和痛風的關系

3. 1 常見細胞因子和痛風的關系 常見的細胞因子即IL-8、IL-1β、IL-1Ral-1β和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等物質， 在以往的研究中顯示， 這些物質實際上和痛風性關節炎患者的發病有著非常巨大的關系[16]。尤其是有較多的細胞因子和患者發病中的的癥狀有著較大關系。當前有研究顯示， 當痛風性關節炎患者發病時， 會導致更加嚴重的無菌炎性癥狀， 同時盡可能將炎癥時間進行延長， 導致患者在經過相關治療后也無法取得較為滿意的效果， 對患者造成更大痛苦。

3. 2 轉化因子β1和痛風的關系 實際上轉化因子β1也是一類非常重要的抗炎癥細胞的因子， 主要是通過分化成熟的巨噬細胞進行分泌并且產生的， 會在急性炎癥發生的過程中， 不斷的對內皮細胞的激活造成阻斷， 最終導致白細胞無法進行聚集和黏附， 導致前炎癥細胞因子的出現受到抑制[5， 17]。另外在諸多的研究中均能夠顯示， 轉化因子β1能夠對和痛風性關節炎相關的病理生理過程進行調節， 例如抑制巨噬細胞凋亡和對成纖維細胞增殖的刺激等， 但在此過程中轉化因子β1的作用必不可少， 因此轉化因子β1的出現也和痛風有著較大關系。一旦在對患者的關節液中檢查發現了轉化因子β1， 則說明患者在此期間的炎癥癥狀有所緩解。

4 炎性體和細胞蛋白受體的關系

痛風性關節炎患者的發病和單核巨噬細胞的相互作用， 主要是需要通過2個步驟來完成的， 首先會通過相關途徑對細胞吞噬反應和釋放炎性介質等諸多行為起到抑制效果， 并導致炎癥介質得到釋放。而另一方面， 炎性體的出現也會導致患者的癥狀更加嚴重， 但炎性體出現后并感受到來自體內體外的危險信號， 則會和銜接蛋白以及半胱氨酸蛋白酶-1進行連接處理， 并形成共同存在于細胞質中的最終物質[18]。由于炎性體的特點， 能夠對Caspase-1的出現起到介導效果， 同時也能夠分泌成為活性成分， 導致其出現諸多的生物學效果。另外炎性體的作用也讓體現在了對痛風性關節炎患者的臨床診治和治療中， 通過炎性體起效相關效果， 能夠明顯抑制住細胞微管的生成和減少， 最終導致患者發生痛風性關節炎的諸多癥狀。

5 小結

痛風性關節炎是當前臨床的常見病以及多發病， 對患者的傷害也比較巨大。本次研究中， 分析了對痛風性關節炎在臨床診治時的現代醫學發病機制情況， 以期對痛風性關節炎患者治療時使用更加安全有效的治療方法， 取得更好的效果。

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[收稿日期：2016-12-27]