淫羊藿苷對CX3CL1誘導的單核細胞向人臍靜脈內皮細胞遷移和黏附的影響及機制研究

付曉霞，羅云梅，劉 娟，劉 杰，李利生

(1.遵義醫學院 基礎藥理教育部重點實驗室暨特色民族教育部國際合作聯合實驗室，貴州 遵義 563099；2.遵義醫學院附屬醫院 臨床醫學研究所，貴州 遵義 563099)

基礎醫學研究

淫羊藿苷對CX3CL1誘導的單核細胞向人臍靜脈內皮細胞遷移和黏附的影響及機制研究

付曉霞1，羅云梅1，劉 娟2，劉 杰1，李利生1

(1.遵義醫學院 基礎藥理教育部重點實驗室暨特色民族教育部國際合作聯合實驗室，貴州 遵義 563099；2.遵義醫學院附屬醫院 臨床醫學研究所，貴州 遵義 563099)

目的 研究淫羊藿苷(icariin，ICA)對CX3CL1誘導的單核細胞(THP-1)向人臍靜脈內皮細胞(HUVECs)遷移和黏附的影響及其機制。方法 采用Transwells聯合培養THP-1和HUVECs，CX3CL1誘導THP-1向HUVECs遷移和黏附模型，并觀察ICA(10-8、10-7、10-6mol/L)對該模型的影響。ICA預給藥4 h后加入CX3CL1(50 ng/mL)繼續培養24 h，移除Transwells及上室中的THP-1細胞，收集培養液并對遷移至下室的THP-1計數；免疫熒光雙標法檢測THP-1向HUVECs黏附的情況；Western blot檢測CX3CR1、p-NF-κB p65和TNF-α蛋白水平。結果 與對照組比較，CX3CL1誘導THP-1向HUVECs遷移和黏附的數量明顯增多(P<0.01)，伴有CX3CR1、p-NF-κB p65、TNF-α蛋白水平升高(P<0.05)；ICA預處理(10-8～10-6mol/L)能減少THP-1向HUVECs遷移和黏附的數量(P<0.05或P<0.01)，抑制CX3CR1、p-NF-κB p65、TNF-α蛋白水平的上調。結論 ICA(10-8～10-6mol/L)可抑制CX3CL1誘導的THP-1向HUVECs的遷移和黏附，作用機制可能與抑制CX3CL1/CX3CR1/NF-κB/TNF-α信號通路有關。

淫羊藿苷；CX3CL1；CX3CR1；核轉錄因子-κB；單核細胞(THP-1)；人臍靜脈內皮細胞

血管炎癥是動脈粥樣硬化[1]、肺動脈高壓[2]等疾病的重要病理特征，涉及大量的炎癥介質和細胞。趨化因子CX3CL1主要表達于血管內皮細胞[3]，是CX3C亞家族的唯一成員，包括溶解型和膜結合型兩種形式，二者均可與其受體CX3CR1結合[4]，經Gi蛋白偶聯的信號轉導，使表達該受體的細胞如淋巴細胞、單核細胞向內皮細胞招募、黏附并向中膜遷移，從而導致血管狹窄，甚至血管重塑[5]。抑制血管壁炎癥性細胞浸潤不僅可緩解炎癥、還能夠預防血管壁形態學改變。……