摘要:目的:探討TNF-α和IL-6與重型顱腦損傷后心肌功能觀察。方法:將2014年2月-2016年1月在我院ICU治療的82例重癥顱腦損傷患者作為觀察組,將同期選擇45例健康體檢者作為對照組,檢測兩組的TNF-α和IL-6水平,分析與心肌功能的關系。結果:觀察組TNF-α和IL-6水平明顯高于對照組,兩組間有統計學差異(P<0.05)。結論:TNF-α和IL-6與重型顱腦損傷后心肌功能損傷有密切關系,臨床應加強對TNF-α和IL-6的檢測,以降低心肌損傷程度。
關鍵詞:重型顱腦損傷;心肌功能;TNF-α;IL-6
重型顱腦損傷屬于臨床顱腦外傷中的危急重癥,其發病幾率高,病情危重,病死率極高。該病患者發病早期即可出現明顯的心肌功能損傷,且發病24h內損傷程度持續加重,對患者生命構成極大威脅[1]。本研究主要分析TNF-α(腫瘤壞死因子-α)和IL-6(白細胞介素-6)與重型顱腦損傷后心肌功能的相關性,現具體匯報如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 將2014年2月-2016年1月在我院ICU治療的82例重癥顱腦損傷患者作為觀察組,男45例,女37例,年齡22-68歲,平均(45.23±3.27)歲;致傷原因,23例閉合性損傷,28例開放性損傷,16例鈍性打擊傷,11例道路交通傷,4例墜落傷;將同期選擇45例健康體檢者作為對照組,男25例,女20例,年齡21-69歲,平均(45.11±3.85)歲;排除合并其他部位損傷者、發生腦死亡者;比較兩組患者的年齡、性別等一般資料無明顯差異,P>0.05,可進行比較。
1.2方法:所有觀察組患者入院后立即實施搶救,改善腦水腫、降低顱內壓、穩定各項生命體征,并給予對癥處理。兩組均抽取靜脈血4ml,送檢TNF-α及IL-6,對血液標本進行離心處理,收集上清液,采用放射免疫法并使用XH6080放射免疫儀進行測定[2]。
1.3觀察指標:記錄兩組間的TNF-α及IL-6水平,分析觀察組患者一般結果。
1.4統計學分析統計學軟件采用SPSS19.0版,組間計量數據采用( )表示,行X2檢驗,計量資料行t檢驗,用P<0.05表示差異有統計學意義。
2結果
2.1兩組間TNF-α、IL-6水平比較,見表1。觀察組TNF-α和IL-6水平明顯高于對照組,兩組間有統計學差異(P<0.05)。
2.2觀察組一般結果:82例重癥顱腦損傷患者中,平均救治時間為(5.28±2.69)h,在后續治療中,10例患者死亡,包括4例女性和6例男性,病死率達到12.20%(10/82),死亡時間最短的21h,最長的140h,平均死亡時間為(48.23±15.27)h;分析死亡原因可知:3例為急性呼吸窘迫綜合征,4例為彌散性血管內凝血,3例為多器官功能障礙綜合征。
3.討論
研究重型顱腦損傷的發病機制顯示,其與內源性損害因子的作用密切相關。重癥顱腦損傷后,神經系統發生原發性損傷,出現腦部缺血缺氧、交感神經興奮、昏迷等,使得氧應激反應、啟動內毒素血癥等全身炎癥反應被激活,釋放大量細胞因子、炎癥介質,引發全身炎癥反應綜合征,危害全身各系統和器官。其中,心肌損害在早期即可出現,表現為腦心功能綜合征,可使病情急速惡化,提高病死率的發生[3]。
TNF-α和IL-6均是臨床常見的致炎因子。TNF-α可直接損傷血管壁,增加其通透性,引起微循環障礙,損傷心肌細胞;同時激活炎癥信號通路和免疫細胞,誘發其他炎癥因子表達,使得炎癥因子的作用放大,出現更為嚴重的機體炎性損傷,損害心肌細胞;并能直接損傷冠脈,使其狹窄,減少心肌供血,促使心肌功能的進一步損傷。IL-6廣泛參與機體炎癥反應,由TNF-α誘導產生,IL-6大量分泌后可作用于血管內皮,使其發生炎性損傷,致使微循環障礙;同時引起血管外基質以及血管內皮細胞的破壞,增加血管通透性,減少循環血量,使機體循環系統功能障礙更嚴重。兩者可激活外源性凝血系統,誘發微循環血栓,損傷心肌功能[4]。
本研究結果顯示,觀察組TNF-α和IL-6水平明顯高于對照組,兩組間有統計學差異(P<0.05)。提示TNF-α和IL-6都參與了重癥顱腦損傷引發的心肌功能損害的發生和發展。
綜上所述,TNF-α和IL-6與重型顱腦損傷后心肌功能損傷有密切關聯,臨床治療不光要針對心肌細胞和神經細胞給予保護性措施,同時應早期干預抑制TNF-α和IL-6水平,減輕對心肌細胞的損傷程度,以改善預后,提高生存率。
參考文獻:
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