替格瑞洛對非急性ST段抬高型心肌梗死患者經皮冠狀動脈介入治療后心肌微循環的影響

付冰, 谷新順, 汪雁博, 范衛澤，姜云發，李一，傅向華

替格瑞洛對非急性ST段抬高型心肌梗死患者經皮冠狀動脈介入治療后心肌微循環的影響

付冰, 谷新順, 汪雁博, 范衛澤，姜云發，李一，傅向華

目的：探討替格瑞洛對非急性ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者經皮冠狀動脈介入治療（PCI）后心肌微循環的影響。

方法：入選2015-03至2015-12就診的明確診斷為NSTEMI且行PCI的患者80例，隨機分為替格瑞洛組（TA組，n=40）和氯吡格雷組（CA組，n=40）。所有入選患者均擇期經皮冠狀動脈造影檢查，并行PCI。比較兩組患者基線資料、PCI相關參數、術前和術后24 h、72 h血漿中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平變化。隨訪比較兩組患者術后30天內主要不良心臟事件（MACE）的差異。

結果：兩組患者基線資料差異無統計學意義 （P＞0.05）。兩組患者梗死相關血管分布比例、置入支架平均長度及直徑差異無統計學意義（P＞0.05）；PCI后TA組左前降支（LAD）及右冠狀動脈（RCA）校正的TIMI幀數（CTFC）均小于CA組（P＜0.05）。TA組左回旋支（LCX）的CTFC與CA組相比差異無統計學意義（P＞0.05）。兩組術前心肌梗死溶栓治療臨床試驗（TIMI） 血流3級、術后TIMI血流 3級比例及慢血流發生率差異無統計學意義 （P＞0.05）。TA組患者肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌鈣蛋白I（cTnI）峰值水平均低于CA組（P＜0.05）。兩組患者術后24 h和72 h MDA水平均較基線水平上升（P＜0.001）。術后24 h TA組患者MDA水平明顯低于CA組患者（P=0.023），術后72 h，TA組患者MDA水平下降更明顯（P=0.043）。兩組患者術后24 h和72 h SOD水平均較基線水平下降（P＜0.001）。術后24 h TA組患者SOD水平明顯高于CA組患者（P=0.013）。術后72 h，兩組患者SOD水平均有所上升，TA組患者MDA水平上升更明顯（P=0.049）。隨訪30天內，兩組MACE差異無統計學意義（P＞0.05）。

結論：替格瑞洛可改善NSTEMI患者行PCI后心肌微循環狀態，且用藥安全，無明顯不良反應。

血小板聚集抑制劑；心肌梗死；血管成形術, 經腔, 經皮冠狀動脈

急性冠狀動脈綜合征（ACS）是在冠狀動脈（冠脈）粥樣硬化的基礎上，血管內斑塊破裂、糜爛或潰瘍，繼而血小板聚集，血栓形成、血管收縮、微血管栓塞等導致急性或亞急性的心肌供氧減少的臨床綜合征，非急性ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）是其中的重要類型。開通缺血相關血管，挽救缺血心肌，是目前NSTEMI的主要治療措施。經皮冠脈介入治療（PCI）是開通缺血相關血管的主要方法，但是PCI后卻常常存在急性心肌缺血/再灌注損傷[1]。既往研究表明，抗血小板藥物可以抑制血小板聚集誘導的血管內皮和心肌細胞的損傷進程，從而間接保護和修復血管和心肌[2]。PLATO系列研究表明，與氯吡格雷相比，替格瑞洛能有效改善ACS患者的心肌損傷，顯著降低心血管死亡、卒中、心肌梗死的發生率，且不增加主要出血事件[3-6]。此外，替格瑞洛還可明顯改善冠脈血流速度，考慮與替格瑞洛可抑制腺苷的攝取有關[7-9]。替格瑞洛介導的腺苷調節作用及臨床多效性成為新的研究方向，具有重要的臨床意義。然而就替格瑞洛對NSTEMI患者行PCI后冠脈微循環功能影響的相關研究甚少，本研究旨在探討在NSTEMI患者PCI后的治療中應用替格瑞洛對于冠脈微循環的影響。

1 資料與方法

研究對象：入選2015-03至2015-12于河北醫科大學第二醫院就診并明確診斷為NSTEMI且行PCI的患者80例。入選標準：（1） 符合中華醫學會心血管病學分會ACS診斷和治療指南中關于NSTEMI的診斷標準[10,11]；（2） 家屬同意擇期行PCI并簽署知情同意書者；（3）入院后擇期行冠脈造影檢查明確單支或多支血管病變，接受PCI治療。排除標準：（1） 需行急診血運重建；（2）可疑主動脈夾層；（3）心原性休克；（4）對于替格瑞洛等藥物成分過敏；（5）存在抗凝、抗血小板禁忌；（6）嚴重肝腎功能不全（轉氨酶大于正常上限2倍或需要透析治療；（7）既往曾行PCI、冠脈旁路移植術（CABG），或明確冠脈側支循環形成；（8）存在自身免疫性疾病、出血性疾病、嚴重創傷以及腫瘤；（9）拒絕參加本項研究。

研究方法：根據隨機數表將入選患者隨機分為替格瑞洛組（TA組，n=40）和氯吡格雷組（CA組，n=40）。TA組患者在常規藥物治療的基礎上應用替格瑞洛（倍林達，阿斯利康制藥公司） 90 mg口服，2次/d。CA組患者口服氯吡格雷（賽諾菲制藥有限公司）75 mg ，1次/d。兩組患者均給予相同抗凝治療，同時予以血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ACEI/ARB）、他汀類、β受體阻滯劑或非二氫吡啶鈣拮抗劑（CCB）類藥物和硝酸酯類藥物等常規治療。入院后10 min內完成18導同步心電圖，盡快完善血常規、生化全項、凝血功能和血小板聚集率，24 h內完成超聲心動圖檢查。擇期冠脈造影（CAG） 檢查，并行PCI。

記錄數據：收集記錄所有患者性別、年齡、危險因素（高血壓病、糖尿病、吸煙史）、體重指數、血肌酐、血紅蛋白、低密度脂蛋白膽固醇水平、基線心肌損傷標志物、心肌梗死溶栓治療臨床試驗（TIMI）血流評分、GRACE評分、CRUSADE評分，進行查體并記錄相關信息。記錄介入治療前后兩組患者相關血管的TIMI血流分級，狹窄相關血管，置入支架長度及直徑，以及支架置入后的校正TIMI幀數（CTFC）、TIMI心肌灌注分級（TMPG）等指標。

對入選患者進行30天隨訪，包括門診及電話隨訪。比較兩組患者主要不良心臟事件（MACE）的發生情況和藥物不良反應的發生情況。

統計學方法：根據文獻報道和我中心以往PCI后CTFC水平進行樣本量估計。預計CA組常規PCI后CTFC約為27，應用藥物改善心肌灌注后CTFC下降至20。使用雙側t檢驗，P＜0.05認為差異存在統計學意義, 因此要使檢驗效能達到0.8且一類錯誤為0.05需要樣本量64例（每組32例）。采用SPSS 20.0統計軟件分析處理數據。計量資料用均數±標準差（正態分布）或中位數和四分位數間距（非正態分布）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗。計數資料用率表示，計數資料兩組間比較使用χ2或Fisher確切概率法檢驗。以P＜0.05定義為差異有統計學意義。

2 結果

本研究共納入80例患者，其中男性61例，女性19例，TA組患者40例, 男性32例，CA組40例，男性29例。

患者臨床基線資料（表1）：兩組患者在性別、年齡、危險因素（高血壓病、糖尿病、吸煙史）、體重指數、GRACE評分、CRUSADE評分和入院時輔助檢查（血肌酐、血紅蛋白、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇水平、凝血功能、肝功能、糖化血紅蛋白）等方面差異均無統計學意義 （P＞0.05）。

兩組患者PCI相關參數的比較（表2）:兩組患者介入干預血管分布比例、置入支架平均長度及直徑差異無統計學意義；PCI后TA組左前降支（LAD）、右冠狀動脈（RCA）校正TIMI幀數（CTFC）均小于CA組（P＜0.05），TA組左回旋支（LCX）的CTFC與CA組相比差異無統計學意義（P＞0.05）。術前及術后TIMI 血流3級比例兩組差異無統計學意義（P＞0.05），兩組間慢血流/無復流現象發生率差異無統計學意義（P=0.159）。術后心肌灌注TMPG 3級比例TA組略高于CA（P=0.051）。TA組患者肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌鈣蛋白I （cTnI）峰值水平均低于CA組（P＜0.05）。

表1 兩組患者臨床基線資料比較（

表1 兩組患者臨床基線資料比較（

注：CK-MB：肌酸激酶同工酶；cTnI：心肌肌鈣蛋白I；ACEI/ARB：血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素II受體拮抗劑；CCB：鈣拮抗劑。1 mmHg=0.133 kPa

項目 替格瑞洛組(n=40)氯吡格雷組(n=40) P值年齡 (歲) 59.35±9.34 58.65±10.07 0.748男 [例 (%)] 32 (80.0) 29 (72.5) 0.431體重指數 (kg/m2) 24.57±3.69 25.36±2.99 0.838吸煙[例 (%)] 26 (65.0) 22 (55.0) 0.361高血壓[例 (%)] 25 (62.5) 24 (60.0) 0.818糖尿病[例 (%)] 9 (22.5) 12 (30.0) 0.446卒中[例 (%)] 4 (10.0) 8 (20.0) 0.348發病至入院時間 (h) 8.52±3.17 7.99±2.96 0.442 GRACE評分 (分) 135.35±46.49 122.05±37.98 0.165 CRUSADE評分 (分) 29.65±10.06 32.76±11.53 0.202入院時輔助檢查膽固醇 (mmol/L) 4.18±0.89 3.84±0.59 0.055低密度脂蛋白膽固醇 (mmol/L) 2.49±0.75 2.27±0.39 0.090糖化血紅蛋白 (%) 6.30±0.75 6.51±0.85 0.251收縮壓 (mmHg) 135.75±18.49 135.70±23.32 0.991舒張壓 (mmHg) 78.03±10.81 78.76±10.86 0.762血紅蛋白 (g/dl) 139.13±13.95 136.98±13.39 0.484血小板 (×109/L) 221.08±59.40 233.33±69.58 0.400肌酐 (μmol/L) 74.41±10.27 70.37±11.38 0.100 CK-MB (U/L) 18.20±50.78 15.90±10.00 0.376 cTnI (ng/ml) 0.07±10.01 0.21±2.05 0.931藥物治療[例 (%)] ACEI/ARB 31 (77.5) 29 (72.5) 0.796他汀類 39 (97.5) 40 (100) 1.000 CCB 19 (47.5) 20 (50.0) 1.000替羅非班 7 (17.5) 6 (15.0) 1.000

表2 兩組患者經皮冠狀動脈介入治療相關參數比較

表2 兩組患者經皮冠狀動脈介入治療相關參數比較

注:*：用中位數和四分位間距表示；CTFC:校正的心肌梗死溶栓治療臨床試驗（TIMI）幀數；LAD: 左前降支；LCX: 左回旋支；RCA: 右冠狀動脈；TMPG: TIMI心肌灌注分級；CK-MB：肌酸激酶同工酶；PCI：經皮冠狀動脈介入治療；cTnI：心肌肌鈣蛋白I

項目 替格瑞洛組(n=40)氯吡格雷組(n=40) P值入院至介入治療時間 (h) 40.36±5.20 41.85±5.06 0.198發病至介入治療時間*(h) 52 (26,65) 53 (24,66) 0.358介入干預血管[例 (%)] LAD 22 (49.9) 20 (44.4) 0.717 LCX 11 (24.4) 12 (26.7) 1.000 RCA 12 (26.7) 13 (28.9) 1.000支架直徑 (mm) 3.08±0.44 2.88±0.49 0.125支架長度 (mm) 22.42±5.77 22.47±6.547 0.407 PCI前TIMI 3級[例 (%)] 26 (65.0) 25 (62.5) 0.414 PCI后TIMI 3級[例 (%)] 33 (82.5) 29 (72.5) 0.097 PCI后CTFC值LAD 18.51±6.12 23.19±5.26 0.035 LCX 14.97±6.42 17.37±5.93 0.072 RCA 15.65±3.32 19.86±5.67 0.029 PCI后TMPG 3級[例 (%)] 36 (90.0) 28 (70.0) 0.051 PCI后慢血流/無復流發生率[例 (%)] 2 (5.0) 3 (7.5) 0.644 CK-MB峰值 (U/L) 127.42±36.11148.10±47.25 0.031 cTnI峰值 (ng/ml) 28.54±9.83 34.26±110.190.017對比劑用量 (ml) 199.75±63.55 203.5±55.13 0.779

兩組患者PCI后MDA及SOD水平的變化（表3）：兩組患者入院測定基線MDA及SOD水平差異無統計學意義（P＞0.05）。兩組患者術后24 h和72 hMDA水平均較基線水平上升（P＜0.001）。術后24 h TA組患者MDA水平明顯低于CA組患者，術后72 h，兩組患者MDA水平均有所下降，TA組患者MDA水平下降更明顯。兩組患者術后24 h和72 h SOD水平均較基線水平下降（P＜0.001）。術后24 h TA組患者SOD水平明顯高于CA組患者。術后72 h兩組患者SOD水平均有所上升，TA組患者SOD水平上升更明顯。

表3 兩組患者MDA、SOD的變化比較

表3 兩組患者MDA、SOD的變化比較

注：MDA ：丙二醛；SOD：超氧化物歧化酶； PCI：經皮冠狀動脈介入治療。與基線值比*P＜0.001；與PCI后24 h比△P＜0.001

項目 替格瑞洛組 (n=40) 氯吡格雷組 (n=40) P 值MDA (μmol/L)基線值 3.44±0.71 3.44±0.72 0.967 PCI 后24 h 4.67±0.83* 4.99±0.85* 0.023 PCI 后72 h 3.93±0.76*△ 4.32±0.72*△ 0.043 SOD (U/L)基線值 126.90±12.84 126.94±12.82 0.979 PCI 后24 h 100.92±10.14* 95.94±10.36* 0.013 PCI 后72 h 116.36±11.93*△ 111.21±12.48*△ 0.049

兩組隨訪1個月藥物不良反應和MACE比較: TA組患者在替格瑞洛應用期間出現1例呼吸困難、2例輕微出血；CA組出現1例輕度出血；兩組患者出血情況差異無統計學意義 （P=0.075）。所有患者均未出現嚴重出血、過敏、休克等不良反應。隨訪1個月內，TA組與CA組心原性再住院（室性心動過速、心室顫動等惡性室性心律失常及心原性死亡、非致死性再發性心肌梗死、靶血管血運重建）患者分別為1例和2例，CA組患者有1例出現嚴重心力衰竭，兩組患者隨訪期間均未發生室性心動過速、心室顫動等惡性室性心律失常及心原性死亡、非致死性再發性心肌梗死、靶血管血運重建。兩組MACE的發生率無統計學意義（P＞0.05）。

3 討論

本研究通過隨機對照研究，比較替格瑞洛和氯吡格雷對ACS患者PCI后心肌灌注的影響，結果發現替格瑞洛可改善ACS患者行PCI后冠脈微循環的狀態，且用藥安全，無明顯不良反應。

ACS是冠脈不穩定斑塊破裂，誘發冠脈內血小板聚集，導致血栓形成，可致冠脈痙攣，最終導致冠脈完全或部分閉塞，造成病變血管的血供減少或完全中斷[12]。抑制血小板激活、抗血小板聚集是整體抗缺血治療的中心環節，而開通冠脈血管、重建冠脈血運、恢復有效心肌灌注，是ACS治療的關鍵。盡管PCI技術的廣泛應用使越來越多的ACS患者獲益，但是，PCI過程本身對于冠脈微循環即是外源性的打擊[13]，主要原因在于：首先，原位血栓形成和微栓子脫落栓塞都有可能造成微循環障礙；其次，PCI中導絲的通過、球囊或支架的機械擴張都有可能損傷血管內皮細胞，激活血小板聚集從而形成血栓，而球囊或支架刺激、擠壓冠脈內的血栓及斑塊會增加冠脈遠端微循環的栓塞的可能。此外，PCI中的各種器械作為異物也會誘發血小板聚集、血栓形成[14]。因此在PCI中，在開通狹窄大血管的同時也要注意恢復冠脈微循環的灌注。

目前常作為心肌再灌注損傷標志物的指標，除了影像學指標外，還包括SOD和MDA。體內SOD活性的強弱能夠反映機體清除自由基的能力，而自由基的增多會損傷冠脈微血管，SOD的活性增強可防止冠脈內皮細胞的損傷。MDA則能夠在一定程度上反映機體脂質過氧化的程度，從而間接反映出細胞損傷的程度[1]。

本研究發現替格瑞洛治療后心肌灌注得到改善，且應用替格瑞洛的患者CK-MB和cTnI峰值水平均較應用氯吡格雷的患者明顯降低，提示替格瑞洛能夠通過改善NSTEMI患者PCI后的心肌微循環來減少梗死面積，可能的作用機制包括：（1）強化抗血小板作用，替格瑞洛是一種新型的口服P2Y12 受體拮抗劑，具有無需肝臟代謝激活，藥物本身及代謝產物均有活性，起效十分迅速（30 min內）等藥理特性。PLATO等研究結果顯示，與氯吡格雷相比，替格瑞洛可有效降低ACS患者血小板聚集率，改善患者預后[3,15]。（2）替格瑞洛的腺苷作用，替格瑞洛能夠延緩紅細胞對腺苷攝取而延緩腺苷的清除并能增強腺苷的生物學作用[8,9]。腺苷是一種強效的血小板聚集抑制劑。腺苷及其受體激動劑在缺血預適應早期和延遲期保護心肌，這一作用是由于腺苷A3受體可增加循環內SOD和谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）的活性，降低體內MDA的含量，增強細胞的抗氧化而達到保護心肌的作用。本文中PCI后24 h時TA組MDA的量明顯高于CA組，而SOD的量顯著高于CA組。這種現象同樣出現在術后72 h。上述結果提示替格瑞洛能夠增強機體清除自由基的能力，同時降低體內脂質過氧化的程度，防止冠脈內皮細胞損傷，達到保護冠脈微循環的作用。

本研究中，兩組患者隨訪期間均未發生嚴重出血、室性心動過速、心室顫動等惡性室性心律失常及心原性死亡、非致死性再發性心肌梗死、靶血管重建。MACE事件的比較兩組間無統計學差異，提示替格瑞洛臨床使用中具有明顯的安全性。

總之，本研究結果提示，對于行PCI的ACS患者，應用替格瑞洛可改善術后冠脈微循環灌注且未增加MACE事件。本研究的局限性：（1）本研究的樣本量較小，終點事件更少，尚難做出更可靠的結論；（2） 隨訪時間相對較短；（3） 由于實驗條件有限，未能應用更多的影像學檢查對心肌灌注進行評價等指標, 有待于今后進一步研究。

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Impact of Ticagrelor on Myocardial Microcirculation in Patients of Non-ST Elevation Myocardial Infarction After Percutaneous Coronary Intervention

FU Bing, GU Xin-shun, WANG Yan-bo, FAN Wei-ze, JIANG Yun-fa, LI Yi, FU Xiang-hua.
Department of Cardiology, The Second Hospital of Hebei Medical University, Shijiazhuang (050000), Hebei, China

GU Xin-shun, Email: 13930139688@163.com

Objective: To explore the impact of ticagrelor on myocardial microcirculation in patients of non-ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) after percutaneous coronary intervention (PCI).

Methods: A total of 80 NSTEMI patients treated in our hospital from 2015-03 to 2015-12 were enrolled. All patients received coronary angiography (CAG) and PCI, they were randomly divided into 2 groups: ticagrelor (TA) group and clopidogrel (CA) group, n=40 in each group. The baseline condition, PCI related parameters, plasma levels of SOD, MDA at pre- and 24h, 72h post-PCI were compared, the incidence of major adverse cardiac events (MACE) within 30 days after PCI was also compared between 2 groups.

Results: The baseline condition, proportion of infarction-related vessels, average length and diameter of implanted stents were similar between 2 groups, all P＞0.05. Compared with CA group, TA group had the less post-operative CTFCin LAD and RCA, P＜0.05; while CTFC in LCX was similar between 2 groups, P＞0.05. The ratios of acute pre-operative, post-operative TIMI grade 3 and slow flow incidence were similar between 2 groups, P＞0.05. The peak values of CK-MB and cTnI in TA group were lower than CA group, P＜0.05. Compared with baseline condition, MDA levels at 24h and 72h post-operation were increased in both groups, all P＜0.001; compared with CA group, TA group had the lower MDA level at 24h post-operation, P=0.023, MAD was further reduced at 72h post-operation in TA group, P=0.043. Compared with baseline condition, SOD levels at 24h and 72h post-operation were decreased in both groups, all P＜0.001; compared with CA group, TA group had the higher SOD level at 24h post-operation, P=0.013, SOD was elevated at 72h post-operation in both groups, the elevation was more obvious in TA group, P=0.049. The incidence of MACE was similar between 2 groups within 30 days of PCI,.

Conclusion: Ticagrelor could improve myocardial microcirculation in NSTEMI patients after PCI; it was safe and without obvious adverse effects.

Platelet aggrigation inhibitor; Myocardial infarction; Angioplasty, transluminal, percutaneous coronary

(Chinese Circulation Journal, 2017,32:353.)

2016-06-11)

（編輯：常文靜）

050000 河北省石家莊市，河北醫科大學第二醫院 心血管內科

付冰 住院醫師 碩士 主要研究方向為心血管內科學 Email: 348220248@qq.com 通訊作者：谷新順 Email：13930139688@163.com

R541

A

1000-3614（2017）04-0353-05

10.3969/j.issn.1000-3614.2017.04.011