陳琳

【摘要】 目的:探析降糖、調脂等綜合干預治療對2型糖尿病患者血尿酸的影響。方法:選取筆者所在醫院2013年2月-2014年2月收治的2型糖尿病高尿酸血癥患者137例作為對照組,采取常規治療糖尿病患者干預措施;將2013年2月-2014年2月收治的2型糖尿病高尿酸血癥患者124例作為干預組,采用降糖、調脂等綜合治療干預方式;對比兩組患者治療前后血尿酸數值變化情況。結果:不同干預措施治療3個月后,干預組患者血尿酸數值明顯下降,且趨向正常水平,對照組患者血尿酸數值變化不大,干預組患者治療效果明顯優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論:針對2型糖尿病高尿酸血癥患者采用降糖、調脂等綜合干預的治療方式能有效降低患者的血尿酸數值。
【關鍵詞】 降糖; 調脂; 2型糖尿病; 綜合干預; 血尿酸
doi:10.14033/j.cnki.cfmr.2017.10.075 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805(2017)10-0140-02
隨著社會的發展,飲食結構的變化,當前我國糖尿病患者數量呈逐年增加趨勢,據不完全統計,我國當前糖尿病患者數量約3千萬,居世界第二位。在患有糖尿病的患者中,2型糖尿病所占比例最大,約占整個糖尿病群體的90%以上。2型糖尿病是典型的多基因參與的復雜疾病。臨床顯示,存在高尿酸血癥大多存在糖尿病,尤其以2型糖尿病為常見[1]。針對糖尿病患者的目標是控制血糖、血脂、尿酸等數值達標。臨床研究中針對2型糖尿病血尿酸高的患者給予降糖、調脂等綜合干預治療的方式,取得不錯效果,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取筆者所在醫院2013年2月-2014年2月收治的2型糖尿病高尿酸血癥患者137例作為對照組,另將2013年2月-2014年2月收治的2型糖尿病高尿酸血癥患者124例作為干預組。對照組中,男83例,女54例;年齡37~72歲,平均(58.2±4.6)歲;文化程度:小學及以下58例,初中~高中47例,高中及以上32例。干預組中,男78例,女46例;年齡34~75歲,平均(59.7±5.1)歲;文化程度:小學及以下49例,初中~高中
45例,高中及以上30例。兩組患者性別、年齡及文化程度等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入標準
(1)所有患者均符合1999年世界衛生組織制定的糖尿病診斷標準;(2)高尿酸血癥:非同日兩次空腹血尿酸水平男性血尿酸>420 μmol/L,女性血尿酸>360 μmol/L;(3)所有患者在治療前均未使用利尿劑、降酸藥等;(4)所有患者均無重大器官衰竭,無嚴重肝腎代謝功能異常;(5)本研究向所有患者及家屬解釋,并取得其知情同意。
1.3 方法
對照組患者采取常規2型糖尿病治療干預,定期監測患者血糖、血脂及血清尿酸(SUA)數值,并記錄。干預組患者針對性采取降糖和調脂等綜合性治療干預,具體方法如下。
1.3.1 降糖 注意患者的飲食控制,根據每個患者的自身差異情況,制定適當的飲食計劃,以低糖、少食多餐、高膳食纖維為基本原則。注意碳水化合物的攝入,控制攝入量,每天按規定量進食。采用格列美脲片(貴州圣濟堂制藥有限公司,國藥準字:H15263526)對患者進行降血糖治療,2 mg/d,于早餐前頓服,如不吃早餐,則于第1次正餐之前服用。共進行3個月治療。在治療過程中,若患者出現低血糖癥狀或血糖≤3.9 mmol/L時將降糖藥減量,否則劑量不變。降糖藥物用量根據醫囑使用,不可擅自減少或中斷使用降糖藥物。
1.3.2 調脂 幫助患者控制在合理體重,改善胰島素抵抗。根據患者自身條件,制定適當運動計劃,并糾正患者不良生活習慣,同時給予患者專業性藥物治療,采用阿托伐他汀(吉林美侖生物制藥有限責任公司,國藥準字:H13325236)進行降脂治療,10 mg/d,每晚口服。進行3個月治療。在治療過程中,若患者出現轉氨酶(ALT)及肌酸激酶(CK)超過正常上限3倍以上終止試驗。
1.4 觀察指標
血尿酸數值:針對兩組患者采用不用的治療方式干預3個月后,測定兩組患者的血清尿酸(SUA)數值。
1.5 統計學處理
采用SPSS 16.0軟件對所得數據進行統計分析,計量資料以(x±s)表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用字2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
治療前,兩組患者SUA數值比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,干預組患者SUA低于對照組患者,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
3 討論
健康成年人體內的β細胞的生存時間通常為60 d左右,每天都會有少量的β細胞發生凋亡,同時也會有少量的β細胞再生,從而使人體內的β細胞數量得以有效控制,維持在相對平衡的數量。但當機體發生異常,機體內的β細胞凋亡速度增加,再生速度減慢時,機體內的β細胞數量就會出現減少,從而導致機體胰島素的分泌能力下降,不能滿足機體對胰島素的需求,進而導致糖尿病的發生。有學者通過研究表明,急性游離脂肪酸(FFA)水平的升高,可造成機體內胰島素的分泌過度,但如果機體內的FFA長時間保持在過高狀態,則會導致機體內的β細胞分泌功能出現障礙,同時造成β細胞凋亡數量的不斷增加。因此有專家學者將脂毒性的概念提出,意思即是當機體血液中的FFA水平得以提高后,超過了各組織對于FFA的氧化能力,以及脂肪組織的儲存能力,多余的不能被儲藏,或者氧化的FFA就會以三酰甘油的形式,沉積于非脂肪組織中,當沉積過度時,就會導致該部分組織產生損傷。比如脂肪,沉積于胰島中,當沉積過度時,就會導致胰島β細胞的凋亡速度加快,同時使β細胞的功能出現衰退,同時脂肪于胰島素作用的靶組織,比如肌肉,肝臟中的沉積過度時,就會導致胰島素抵抗的發生,加之β細胞的凋亡速度加快,二者共同作用,導致血糖不斷升高,最終導致糖尿病的發生。在糖尿病中,2型糖尿病為其主要類型。2型糖尿病是目前我國臨床常見代謝紊亂類疾病,在40歲以上為高發人群。城市化導致生活方式的改變。體力活動減少,但熱量沒有減少,肥胖和超重比例增加[2-3]。同時,生活節奏的加快也使人們長期處于應激環境,這些改變可能與糖尿病及高尿酸、高血脂的發生密切相關。臨床治療以糾正代謝紊亂,控制并發癥和提高患者生存質量為主[4]。
經大量臨床診斷可知,糖尿病患者常伴有高尿酸血癥癥狀存在,因為長期胰島細胞功能異常,誘發血尿酸升高,長期得不到有效改善會高出正常范圍從而形成高尿酸血癥。隨著近年來我國2型糖尿病患者的發病率逐年上升,糖尿病患者中出現血尿酸高的情況也在逐步增多[5]。此外,導致血尿酸水平升高的其他因素,也有可能使2型糖尿病的患病風險增加,如果在2型糖尿病的發展過程中,尿酸充當著致病作用,那么當機體內的尿酸水平出現升高時,就極有可能造成2型糖尿病的發病風險增加。有學者通過研究證實,使用噻嗪類利尿劑的患者,其患上2型糖尿病的可能性高于正常者,由于噻嗪類利尿劑可導致血尿酸水平的升高,因此也可間接說明,機體血尿酸的水平與糖尿病的發病率存在著明顯關系,同時此種關系呈正相關。另外維生素C也能對多種細胞的內尿酸代謝產生影響,維生素C可使機體尿酸的排泄得以促進,有學者通過研究證實,維生素C攝入量過低,可導致妊娠糖尿病的患病風險增加。
高尿酸血癥治療以低嘌呤飲食為主,改善患者的不良生活習慣。在飲食基礎上患者需要根據自身身體情況多參與運動鍛煉,運動強度以適當為基本原則。但是糖尿病患者存在血尿酸高的情況下,多數患者對高尿酸血癥認識不夠,因此治療難度增加[6]。本文針對干預組124例2型糖尿病患者同時存在血尿酸高的情況下首先根據患者自身條件和病情情況,制定適當的降糖和調脂等治療方案治療糖尿病。在基本藥物治療的基礎上,加以適當飲食調控,運動加強及生活習慣的改變,幫助患者安全、合理的達到降糖和調脂效果。在血糖、血脂降低之后,血尿酸升高情況得到改善,達到減輕高尿酸血癥疾病的效果[7]。本文研究中,針對干預組125例患者采取降糖、調脂等綜合治療干預,在藥物治療的基礎上輔以飲食控制和運動鍛煉等措施,有效地控制了干預組患者的血糖、血脂值,進一步降低了患者的血清尿酸數值,治療方式安全有效。
參考文獻
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(收稿日期:2016-12-04)
①貴陽市第二人民醫院 貴州 貴陽 550005