妊娠中期尿酸與妊娠期糖尿病及胰島素抵抗的相關性研究

張 煜于淑敏

（1 大連市中山區婦幼保健所檢驗科，遼寧 大連 116013；2 解放軍208醫院輸血科，吉林 長春 130062）

妊娠中期尿酸與妊娠期糖尿病及胰島素抵抗的相關性研究

張 煜1于淑敏2

（1 大連市中山區婦幼保健所檢驗科，遼寧 大連 116013；2 解放軍208醫院輸血科，吉林 長春 130062）

目的 探討妊娠中期血尿酸水平與妊娠期糖尿病及胰島素抵抗的相關性。方法 選取2013年10月至2014年10月在大連市中山區婦幼保健所建立產檢手冊300例孕婦。經過隨訪，最終確診妊娠期糖尿病的孕婦為30例作為觀察組，選取其中50例正常妊娠期非糖尿病孕婦為對照組，測量兩組血尿酸及空腹胰島素的測量值，根據血尿酸值將妊娠期糖尿病組分為高尿酸組和正常尿酸組兩個亞組，并比較兩個亞組的空腹胰島素測量值。結果 妊娠期糖尿病組血尿酸值為（320.25±81.2）μmol/L。血清空腹胰島素（16.15±4.12）mU/L，對照組血尿酸水平為（207.3±58.2）μmol/L，空腹胰島素為（11.15±3.12）mU/L。兩組比較有統計學差異（P＜0.01）。妊娠期糖尿病高尿酸亞組血清空腹胰島素為（17.26±3.12）mU/L，妊娠期糖尿病正常尿酸亞組血清空腹胰島素為（13.15±3.95）mU/L，兩組比較有顯著統計學差異（P＜0.05）。結論 妊娠期糖尿病尿酸呈高水平，其中高尿酸亞組存在明顯胰島素抵抗。分析考慮尿酸增高可能為潛在妊娠期糖尿病及胰島素抵抗的標志。

妊娠期糖尿病；胰島素抵抗；尿酸；空腹胰島素

妊娠期糖尿病為妊娠期孕婦因為糖代謝紊亂及胰島素抵抗，腎糖閾下降導致糖尿病，多為妊娠中晚期發病[1]。妊娠期糖尿病嚴重威脅母嬰健康，對胎兒的危害主要為發生巨大兒，胎兒畸形，新生兒低血糖等。且從遠期效應看，使胎兒出生后的糖尿病，肥胖的風險增大。對母體的危害主要為羊水過多，自然流產，酮癥酸中毒等。目前專家共識尿酸增高為糖尿病的獨立危險因素，其增高與胰島素抵抗密切相關。本實驗通過檢測妊娠期糖尿病與妊娠期非糖尿病的孕婦的血尿酸及胰島素水平，來探討妊娠期婦女高尿酸血癥與胰島素抵抗的相關性[2]，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2013年10月至2014年10月在我院建立產檢手冊300例孕婦，經過隨訪，最終確診妊娠期糖尿病的孕婦為30例作為觀察組，選取其中50例正常妊娠期非糖尿病為對照組，測量兩組血尿酸及空腹胰島素的測量值，根據血尿酸值將妊娠期糖尿病組分為高尿酸組和正常尿酸組兩個亞組，并比較兩個亞組的空腹胰島素測量值。兩組孕婦年齡22～36周歲，平均（25.6±2）歲，妊娠周數23～32周，平均（26.4±3.2）周。兩組一般資料無統計學差異（P＞0.05）。

1.2 診斷標準：參照第8版《婦產科學》中妊娠糖尿病診斷標準。②排除標準：排除其他病理性妊娠，如妊娠期慢性腎炎、肝炎，多胎妊娠，孕前即已確診為糖尿病，孕前高血壓，痛風，感染，甲狀腺功能亢進或甲狀腺功能減退等疾病。

1.3 方法：所有孕婦采空腹靜脈血，全自動生化分析儀測定空腹血糖；電化學發光法測定空腹胰島素水平

1.4 統計學方法：采用SPSS15.0統計軟件進行分析。組間比較采用t檢驗，Pearson直線相關分析尿酸與各因素的關系。

2 結 果

妊娠期糖尿病組血尿酸值為 (320.25±81.2)μmol/L，血清空腹胰島素 (16.15±4.12) mU/L；對照組血尿酸水平為 (207.3±58.2)μmol/L，空腹胰島素為（11.15±3.12）mU/L。兩組比較有統計學差異（P＜0.01）。妊娠期糖尿病高尿酸亞組血清空腹胰島素為（17.26±3.12）mU/L，妊娠期糖尿病正常尿酸亞組血清空腹胰島素為（13.15±3.95）mU/L，兩組比較有顯著統計學差異（P＜0.05）。見表1。

3 討 論

妊娠期孕婦少數出現胰島素敏感性下降，且隨著孕周的增加，胰島素抵抗也明顯增加。妊娠期糖尿病的病理生理為胎盤分泌的多種增加胰島素抵抗的激素，導致機體對胰島素敏感性下降[3]。研究表明，高尿酸血癥為胰島素抵抗，糖尿病的獨立危險因素，胰島素抵抗會引起尿酸增高，其機制有以下3點：①通過刺激鈉-氫交換，進而增加尿酸重吸收。②尿酸的糖酵解途徑受到抑制。③胰島素抵抗導致嘌呤代謝紊亂，引起尿酸增高。本研究表明，妊娠期糖尿病尿酸呈高水平，其中高尿酸亞組存在明顯胰島素抵抗。分析考慮尿酸增高可能為潛在妊娠期糖尿病及胰島素抵抗的標志[4]。

表1 患者血尿酸與空腹胰島素的比較

[1] 鄧順有,陳廣原,張彤.妊娠期糖尿病患者的血糖、血脂、血尿酸及胰島素敏感性變化[J].中國誤診學雜志,2008,27(8):6559-6560.

[2] 李才慧,賈雪芹.妊娠糖尿病患者血漿尿酸與胰島素抵抗的關系研究[J].實用臨床醫藥雜志,2013,17(16):113-114.

[3] Ho WJ,Tsai WP,Yu KH,et al.Association between endothelial dysfunction and hyperurieaemia [J].Rheumatology(Oxford),2010, 49(10):1929-1934.

Relationship between Uric Acid and Gestational Diabetes Mellitus and Insulin Resistance in Mid-gestation

ZHANG Yu1, YU Shu-min2
(1 Department of Laboratory, Dalian Maternity and Child Health Center, Dalian 116013, China; 2 Department of Blood Transfusion, People 's Liberation Army 208 Hospital, Changchun 130062, China)

Objective To investigate the relationship of serum uric acid level in pregnancy with gestational diabetes and insulin resistance. Methods 300 pregnant women in Zhongshan District Maternal and child health care, Dalian, were selected from October 2013 to October 2014. After follow-up, 30 patients with gestational diabetes mellitus were selected as observation group, and 50 normal pregnant women were selected as control group. The blood uric acid and fasting insulin were observed in the two groups. The serum uric acid value in the observation group was divided into two subgroups, the high uric acid group and the normal uric acid group. Results The serum uric acid value was(320.25±81.2)μmol/L and serum fasting insulin (16.15±4.12)mU/L were in gestational diabetes mellitus group. The control group blood uric acid level is (207.3±58.2)μmol/L, fasting insulin is (11.15±3.12)mU/L. The two groups were signif i cantly different(P＜0.01). The fasting serum insulin was (17.26±3.12)mU/L in the patients with high uric acid value in gestational diabetes mellitus, and the fasting insulin with normal uric acid value was (13.15±3.95)mU/L, and the two groups were signif i cantly different (P＜0.05). Conclusion The level of uric acid in gestational diabetes mellitus was high, and there was obvious insulin resistance in high uric acid subgroup. Analysis of elevated uric acid may be a potential marker of gestational diabetes mellitus and insulin resistance.

Gestational diabetes mellitus; Insulin resistance; Uric acid; Fasting insulin

R714.25

B

1671-8194（2017）01-0118-02