不同TOAST分型急性腦梗死患者血清hs-CRP和LDL水平變化及臨床意義

谷黎麗，田勇武，賀 丹

(1.河北醫科大學第二醫院神經內科，河北 石家莊 050000；2.河北省定州市第二醫院神經內科，河北 定州 073000)

·論 著·

不同TOAST分型急性腦梗死患者血清hs-CRP和LDL水平變化及臨床意義

谷黎麗1,2，田勇武2，賀 丹1*

(1.河北醫科大學第二醫院神經內科，河北 石家莊 050000；2.河北省定州市第二醫院神經內科，河北 定州 073000)

目的檢測不同TOAST分型急性腦梗死患者血清高敏C反應蛋白(high sensitive-C reactive protein,hs-CRP)和低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)水平，探討hs-CRP和LDL在不同類型腦梗死急性期的作用及臨床意義。方法選取腦梗死患者374例為病例組，健康志愿者60例為正常對照組。病例組患者按照TOAST分型分為大動脈粥樣硬化組(large-artery atherosclerosis，LAA)158例、小動脈閉塞組(small-artery occlusion，SAO)171例和心源性栓塞組(cardioembolism，CE)45例。所有受試者于次日清晨空腹抽取肘靜脈血3 mL，測定血清hs-CRP和LDL水平。結果LAA、SAO、CE組美國國立衛生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale，NIHSS)評分、收縮壓、舒張壓明顯高于對照組，LAA組和CE組NIHSS評分高于SAO組，LAA、SAO組收縮壓高于CE組。LAA、SAO組吸煙、糖尿病發生率高于對照組和CE組，SAO組飲酒發生率高于對照組，LAA、SAO、CE組高血壓、高脂血癥、心臟病發生率高于對照組，CE組心臟病發生率高于LAA組和SAO組。LAA、SAO、CE組血清hs-CRP水平高于對照組，CE組血清hs-CRP水平高于LAA、SAO組，LAA組血清hs-CRP水平高于SAO組。LAA、SAO組血清LDL水平高于對照組(P<0.05)。急性腦梗死患者血清hs-CRP水平與LDL、NIHSS評分呈正相關(rs=0.164、0.183，P<0.05)。二分類Logistic回歸分析結果顯示，收縮壓、hs-CRP是心源性腦栓死的危險因素。結論在TOAST亞型中，血清hs-CRP可作為CE的危險因素，成為腦梗死發病早期判定病因學分類的指標。LDL有望成為LAA的特異性生化指標，對早期預測LAA有重要臨床價值。

腦梗死；C反應蛋白質；脂蛋白類，LDL

腦梗死通常是指腦部的血液供應障礙或腦組織局部缺血缺氧而造成的局部腦組織壞死，又稱缺血性腦卒中，其主要原因是腦血管出現了動脈粥樣硬化和血栓形成，使腦部血管逐漸狹窄或者完全閉塞，最終導致血液供應障礙。對于缺血性卒中不同病因分型要采取針對性的治療方法。現已證實急性腦梗死動脈硬化斑塊中存在炎癥反應，其中許多單核吞噬細胞和T淋巴細胞的浸潤，可刺激斑塊內生成高敏C反應蛋白(high sensitive-C reactive protein,hs-CRP)，其通過結合部分降解的低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)和加強低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein cholesterol，LDL-C)的氧化作用，加速炎性細胞浸潤，引起斑塊不穩定，甚至在最薄弱的血管處出現斑塊破裂、脫落，最終造成栓塞和血栓形成。血清hs-CRP水平能反映腦血管動脈粥樣硬化斑塊破裂的可能性和易損能力。通常血清hs-CRP水平在腦梗死急性期明顯升高，與腦梗死發病機制關系密切。血清hs-CRP增加可以間接激活纖溶凝血系統，導致凝血功能異常，加速腦梗死的發病。血清LDL和hs-CRP水平增高可能在腦梗死的急性期有協同作用，加速腦梗死病情發展，甚至惡化。目前國內已有急性腦梗死對LDL和hs-CRP水平變化的文獻研究[1]。但是，尚未發現針對不同TOAST分型的急性腦梗死患者血清hs-CRP和LDL水平變化的報道。本研究檢測不同TOAST分型急性腦梗死患者血清hs-CRP和LDL水平，分析二者與病情輕重程度的關系，探討hs-CRP和LDL在不同TOAST分型急性腦梗死患者中的作用及其臨床意義，旨在為臨床評判不同TOAST分型急性腦梗死提供可靠的依據。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年10月—2016年1月于河北醫科大學第二醫院神經內科住院的腦梗死患者374例為病例組。其中男性185例，女性189例，年齡18～80歲，平均(60.10±5.60)歲。根據入選患者臨床、電生理(如心電圖)、影像學(頭顱CT/MRI、頸部血管超聲和心臟超聲)、生化(血常規、凝血、自身免疫等)檢查結果，按照TOAST分型要求，由2名神經科醫生結合病史及影像資料進一步進行TOAST病因分型，大動脈粥樣硬化型(large-artery atherosclerosis，LAA)158例(42.3%)，小動脈閉塞型(small-artery occlusion，SAO)171例(45.7%)，心源性栓塞型(cardioembolism，CE)45例(12.0%)。另選取同期在河北醫科大學第二醫院體檢中心健康體檢者60例為對照組，男性31例，女性29例，年齡18～80歲，平均(60.63±6.21)歲。2組性別、年齡差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入與排除標準 納入標準：①符合1995年第四屆全國腦血管病會議制定的腦梗死診斷標準；②首次發病的腦梗死患者；③發病時間<72 h；④年齡18～80歲；⑤CT/MRI證實為腦梗死；⑥有詳細的人口學資料和血常規、生化常規、凝血常規、心電圖、超聲心動圖和心臟影像學檢查結果等；⑦簽署患者知情同意書。排除標準：①嚴重意識障礙的腦梗死；②出血性腦梗死、短暫性腦缺血發作；③各種原因的腦出血和蛛網膜下腔出血；④明顯肝腎功能不全或心力衰竭；⑤近2周內有嚴重感染、結核或惡性疾病、外科手術和外傷史；⑥近1個月內服用抗生素、環氧化酶2抑制劑等；⑦近期服用過血管緊張素轉化酶抑制劑類降壓藥、抗凝藥物、抗癲癇藥、激素或類激素藥物、免疫炎癥抑制劑；⑧近期服用卡馬西平、苯妥英鈉、異煙肼等藥物，或長期服用氯丙嗪、吩噻嗪類藥物等；⑨既往有卒中病史者，住院期間并發感染；⑩排除其他可能影響血hs-CRP水平的因素，包括甲狀腺疾病、胃病、及其他慢性消耗性疾病、自身免疫性疾病、急性心肌梗死及其他血栓栓塞性疾病等。

1.3 研究方法

1.3.1 臨床調查表 收集納入患者的人口學資料，包括性別、年齡、體質量，既往史、吸煙飲酒史、收縮壓/舒張壓、發病時間、臨床癥狀、體格檢查、美國國立衛生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale，NIHSS)評分，以及血常規、凝血常規、血生化全項、自身免疫、病毒系列、心電圖、心臟超聲、頸動脈超聲、CT/MRI、CT血管造影(CT angiography,CTA)/磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)等輔助檢查。

1.3.2 實驗室檢測指標 所有研究對象于次日清晨空腹抽取肘靜脈血3 mL，加入肝素促凝試管，放入低溫離心機內，在4 ℃的條件下，轉速3 000 r/min，離心4 min，將血清分離，留取血漿。應用Cobas 80000全自動生化分析儀，采取乳膠比濁法測定hs-CRP水平，采用直接測定法測定LDL水平。試劑盒為日本和光純藥工業株式會社公司生產，嚴格按說明書操作。

1.4 統計學方法 應用SPSS 21.0統計學軟件分析數據。計量資料為非正態分布變量，以M(QR)表示，比較采用秩和檢驗；計數資料比較采用χ2檢驗；相關性采用Spearman相關分析；采用Logistic回歸分析篩選各型腦梗死發病的危險因素。P<0.05差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 影像學表現 LAA型患者DWI顯示：右顳葉大片狀高信號，提示急性大面積腦梗死。MRA顯示：右側大腦中動脈M1近端明顯狹窄，遠端分支未顯影。SAO型患者DWI顯示：右側基底節區小片狀高信號，提示急性腔隙性梗死。MRA未見明顯異常。CE型患者DWI顯示：左額頂顳區斑大片狀高信號，局部小片狀低信號影，提示急性大面積腦梗死伴滲血。MRA顯示：左側大腦中動脈近端明顯狹窄，M1中段以遠信號缺失。

2.2 4組人口學特征和風險因素比較 4組間性別、年齡、纖維蛋白原水平差異無統計學意義(P>0.05)。LAA、SAO、CE組NIHSS評分、收縮壓、舒張壓明顯高于對照組，LAA組和CE組NIHSS評分高于SAO組，LAA、SAO組收縮壓高于CE組，差異有統計學意義(P<0.05)。LAA、SAO組吸煙、糖尿病發生率高于對照組和CE組，SAO組飲酒發生率高于對照組，LAA、SAO、CE組高血壓、高脂血癥、心臟病發生率高于對照組，CE組心臟病發生率高于LAA組和SAO組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 LAA、SAO、CE組與對照組人口學特征和風險因素比較Table 1 Comparison of demographic characteristics and risk factors among LAA，SAO,CE and control groups

*P<0.05與對照組比較 #P<0.05與CE組比較 △P<0.05與SAO組比較(χ2檢驗、秩和檢驗)

2.3 4組血清hs-CRP和LDL水平比較 LAA、SAO、CE組血清hs-CRP水平高于對照組，CE組血清hs-CRP水平高于LAA、SAO組，LAA組血清hs-CRP水平高于SAO組，差異有統計學意義(P<0.05)。LAA、SAO組血清LDL水平高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 4組hs-CRP和LDL水平比較Table 2 Comparion of hs-CRP and LDL levels among 4 groups [M(QR)]

*P<0.05與對照組比較 #P<0.05與CE組比較 △P<0.05與SAO組比較(秩和檢驗)

2.4 急性期腦梗死患者血清hs-CRP水平Spearman相關危險因素分析 急性腦梗死患者血清hs-CRP水平與LDL、NIHSS評分呈正相關(rs=0.164、0.183，P<0.05)。

2.5 二分類Logistic回歸分析 以心源性腦栓死為因變量，以NIHSS評分、收縮壓、舒張壓、吸煙、飲酒、糖尿病、高脂血癥、心臟病、hs-CRP、LDL為自變量，進行二分類Logistic回歸分析，結果顯示收縮壓、hs-CRP是心源性腦栓死的危險因素。見表3，4。

表3 Logistic回歸變量含義及變量賦值說明Table 3 Variable and assignment of Logistic regression

表4 急性腦梗死患者危險因素的 Logistic回歸分析Table 4 Logistic regression analysis of risk factors in patients with acute cerebral infarction

3 討 論

在國際范圍內，急性腦梗死是病死率最高的病因之一[2]。腦梗死可分為腔隙性腦梗死、腦血栓形成和腦栓死等，約占全部腦卒中的70%。急性腦梗死通常在發病24 h后，頭顱CT可發現相應部位的缺血病灶。頭顱DWI檢查可發現腦梗死超急性期(<6 h)的新發病灶，表現為DWI呈高信號，ADC呈低信號。腦梗死的TOAST分型是根據急性腦梗死患者的臨床癥狀和體征，結合醫學影像學資料，臨床中可以針對不同的病因進行不同的腦梗死病因學分型，使患者得到更加個體化的治療，減少致死率和致殘率，同時更有針對性地開展預防工作。急性腦梗死病因極其復雜，主要包括CE、SAO、LAA及其他少見原因(如高凝狀態、血管炎、吸食毒品、血液系統疾病)等。而TOAST分型側重于病因學分型，有助于腦梗死亞型的分類，進而指導臨床診斷治療。TOAST分型具有良好的信度和效度，作為急性腦梗死病因學分型的代表，已被廣泛應用于臨床及基礎研究之中[3]。根據急性期腦梗死的輔助檢查結果不同，TOAST分型共分為5型： LAA、SAO、CE，不明原因腦梗死和其他原因明確性腦梗死。因后2型病例數極少，本研究未納入。本研究結果顯示， 374例急性腦梗死患者依照TOAST分型標準分為SAO 171例(45.7%)，LAA 158例(42.3%)，CE 45例(12.0%)。本研究選取的病例均為首次發病于72 h內入院的腦梗死患者，占比例數最大的是SAO腦梗死類型。國外一項報道結果也表明，在急性腦梗死患者中，大多為SAO，其次是LAA和CE[4]。本研究TOAST分型構成比與國內外報道結果一致。腦梗死多見于中老年人，其常并發動脈硬化、高脂血癥、高血壓或糖尿病等，長期糖尿病、高血壓可影響心、腦、腎功能。本研究結果顯示，LAA、SAO、CE組收縮壓、舒張壓明顯高于對照組，LAA、SAO組收縮壓高于CE組，差異有統計學意義(P<0.05)。LAA、SAO組吸煙、糖尿病發生率高于對照組和CE組，SAO組飲酒發生率高于對照組，LAA、SAO、CE組高血壓、高脂血癥、心臟病發生率高于對照組，CE組心臟病發生率高于LAA組和SAO組，差異有統計學意義(P<0.05)。與以往研究報道結果一致[5-6]。急性腦梗死的病理改變是由于微動脈粥樣硬化、小動脈的脂質透明樣變性和(或)纖維蛋白樣壞死[7]，導致廣泛的血管內皮損傷和血管阻力急劇增加，微血管的基膜增厚和退行性改變使管腔局部狹窄，形成微小的粥樣斑塊，基底動脈或大腦中動脈的主干或者是其遠端分支的動脈粥樣硬化等，最終局部管腔閉塞可造成小動脈閉塞性腦梗死，故筆者認為這是導致SAO患者居多的可能原因。因此，推斷SAO與動脈硬化存在一定的相關性。

3.1 hs-CRP、LDL與動脈硬化 造成腦動脈血管狹窄的主要原因是動脈粥樣硬化，而MRA是評估腦梗死動脈粥樣硬化程度的首選影像學方法，能夠清晰顯示急性腦梗死患者病變血管的部位、數目、血管側支循環建立和狹窄程度情況，亦能直觀地顯示腦內大血管的狹窄和閉塞情況。臨床工作中，根據MRA血流信號的強弱對腦動脈血管的狹窄程度進行分析，從而對動脈粥樣硬化的程度作出評判。本研究結果顯示，LAA、SAO、CE組血清hs-CRP水平均高于對照組，CE組高于LAA、SAO組，LAA組高于SAO組。結合頭顱MRA結果，LAA組MRA表現為大腦前循環、后循環主干血管管徑狹窄程度≥50%，而CE組與LAA組MRA影像學表現相似。說明這2型腦梗死的動脈硬化程度較明顯。本研究中CE組和LAA組血清hs-CRP水平相對較高，揭示血清hs-CRP水平與動脈粥樣硬化嚴重程度密切相關。有研究報道，大量hs-CRP沉積在動脈粥樣硬化斑塊中，并且可以見到大腦的補體終末反應蛋白沉淀[8-10]。在動脈硬化形成過程中，炎性反應扮演著十分關鍵的角色[11]。動脈粥樣硬化性腦梗死的發生機制與炎性反應密切相關。hs-CRP加速動脈粥樣硬化的機制包括:①可以誘導血管的內皮細胞上的黏附分子產生高表達,啟動腦梗死動脈粥樣硬化的發生;②可以通過調節動脈壁中的脂質，參與形成泡沫細胞;③可由蛋白分解作用而產生的多肽，可以促使局部免疫炎性反應的發生,最終導致病灶的進行性加重及斑塊破裂;④補體的激活作用;⑤可誘導單核細胞通過激活補體系統或者合成組織因子,加速血栓栓子的形成及脫落。故由此推斷血清hs-CRP與動脈粥樣硬化斑塊密切相關。

本研究結果顯示LAA組和SAO組血清LDL水平明顯高于對照組，結合頭顱MRA結果，說明脂質斑塊沉積在動脈管壁的數量較多，間接判斷患者顱內動脈粥樣硬化的程度較重。血清LDL促使動脈粥樣硬化形成的可能機制為，LDL可從血漿逐步進入動脈的血管壁內,又能重新返回到血漿當中。但當其血漿的濃度超過一定的閾值(LDL達到1.5 mmol/L)時,進入量即高于流出量,使之在血管壁內堆積。堆積在血管壁內的LDL隨之被氧化、化學修飾[12],其中被氧化的磷脂啟動了免疫炎性反應,在動脈血管壁內發生生化反應,最終造成動脈粥樣硬化[13]。已有研究表明，LDL氧化后可以誘導體液免疫和細胞免疫，抗氧化型LDL抗體的滴度與頸動脈粥樣硬化的進展相關[14]，降低血漿LDL濃度可延緩動脈粥樣硬化的進展[15]。

3.2 hs-CRP、LDL與腦梗死的不同TOAST分型 本研究結果顯示，在TOAST亞型中，CE組患者中血清hs-CRP水平最高，其次是LAA組，SAO組水平最低。與以往的研究結果一致[16-19]。提示hs-CRP水平增高越明顯，炎性反應則越劇烈，動脈粥樣硬化程度相應也會明顯加重，血管狹窄程度加劇，導致臨床表現越嚴重，病死率越高。本研究采用二分類Logistic回歸分析，結果顯示收縮壓、hs-CRP是心源性腦梗死的危險因素。與以往研究報道結果一致[20-21]。

分析腦梗死患者血清hs-CRP水平明顯增高的原因；首先，hs-CRP水平在心臟疾病通常增加[22]，尤其是在心房顫動和心力衰竭的患者中hs-CRP水平更高，是CE腦梗死最常見的來源；其次，hs-CRP水平增高的范圍與腦卒中損傷的程度有關[23-24]。hs-CRP水平在發生腦梗死后的8 h內升高可增加一倍的腦血管事件，使病情加重[25]。這些生化指標在CE腦梗死的診斷中起著特殊的作用，能夠在早期協助診斷缺血性卒中的病因學分類。

本研究結果顯示LAA組和SAO組血清LDL水平明顯高于對照組。說明LDL在LAA、SAO發病過程中發揮重要作用，可能是由于血清LDL所造成的脂質斑塊大量沉積在血管的管壁上，造成血管的嚴重狹窄，甚至閉塞，導致腦梗死發生[26]。而CE組血清LDL水平與對照組差異無統計學意義，說明此類型腦梗死發病與血清LDL水平無明顯相關性，考慮與心臟原發病有關。結合本研究結果，在腦梗死急性期，應及時檢測血清LDL水平，此生化指標如有明顯升高，可初步考慮LAA、SAO 2種類型，為早期診斷及治療提供幫助。

3.3 hs-CRP、LDL與腦梗死的NIHSS評分 本研究結果顯示，在急性腦梗死患者中，血清hs-CRP與LDL水平、NIHSS評分呈正相關(P<0.05)。腦梗死后NIHSS評分的高低代表著神經功能損傷的嚴重程度，NIHSS評分越高，神經損傷的程度越嚴重，病情也越嚴重，hs-CRP、LDL水平也相應明顯升高。考慮有以下幾方面原因：①LDL在生物學過程中是關鍵的因素之一，能引發和加速動脈粥樣硬化病變的發展，而氧化LDL水平可反映腦缺血中的氧化應激程度；②炎癥既是一個危險因素，又是卒中的結果，是在疾病發病過程的氧化應激的根源。hs-CRP是一個炎性標記物，與卒中的預后及未來發生血管事件緊密相關[27-29]。

綜上所述，在急性腦梗死的病理機制中，血漿hs-CRP和LDL水平的作用不容忽視，血漿hs-CRP水平可作為心源性栓塞的特異性生化指標，而血清LDL水平可作為預測LAA腦梗死的指標，為臨床診療提供幫助。本研究樣本量較小，且未將所有類型急性腦梗死納入其中，故存在一定的局限性，所得的結果可能存有偏差。在今后的研究中宜進一步擴大樣本量，更深入地探討實驗室生化指標與各類型急性腦梗死之間的關系。

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(本文編輯：趙麗潔)

The changes of serum hs-CRP and LDL Levels in patients with acute cerebral infarction of different TOAST types and its clinical significance

GU Li-li1,2, TIAN Yong-wu2, HE Dan1*

(1.DepartmentofNeurology，theSecondHospitalofHebeiMedicalUniversity，Shijiazhuang050017，China； 2.DepartmentofNeurology，theSecondHospitalofDingzhouCity，HebeiProvince，Dingzhou073000，China)

Objective To investigate the effects of high sensitive-C reactive protein(hs-CRP) and low density lipoprotein(LDL) levels in patients with acute cerebral infarction, and to investigate the effects of hs-CRP and LDL on the acute cerebral infarction and its clinical significance. Methods Three hundred and seventy-four cases of cerebral infarction were selected as the case group and 60 healthy volunteers were normal control group. In the case group, 158 patients with large-artery atherosclerosis(LAA), 171 patients with small artery occlusion(SAO) and 45 cases with cardioembolism(CE) were divided into three groups according to TOAST classification. All the subjects were given 3 mL of venous blood in the early morning of the next day, and the levels of serum hs-CRP and LDL were measured. Results National Institute of Health stroke scale(NIHSS) score, systolic blood pressure and diastolic blood pressure of LAA, SAO and CE group were significantly higher than those of control group. The NIHSS score of LAA group and CE group was higher than that of SAO group, and the systolic blood pressure of LAA group and SAO group was higher than that of CE group. LAA, SAO group were higher than the control group and CE group. SAO group was higher than the control group, LAA, SAO, CE group of hypertension, hyperlipidemia, heart disease rate was higher than the control group. The incidence of heart disease in CE group was higher than that in LAA group and SAO group. The levels of serum hs-CRP in LAA, SAO and CE group were higher than those in LAA group and SAO group, and the level of serum hs-CRP in LAA group was higher than that in SAO group. The level of serum LDL in LAA and SAO group was higher than that in control group(P<0.05). The levels of serum hs-CRP in patients with acute cerebral infarction were positively correlated with LDL and NIHSS scores(rs=0.164, 0.183,P<0.05). Logistic regression analysis showed that systolic blood pressure and hs-CRP were risk factors for cardioembolism. Conclusion In the TOAST subtype, serum hs-CRP can be used as a risk factor for CE, and it is an indicator of the etiology of early diagnosis of cerebral infarction. LDL is expected to become a specific biochemical index of LAA, which has important clinical value for early prediction of LAA.

brain infarction； C-reactive protein； lipoproteins, LDL

2017-02-08；

2017-03-03

谷黎麗(1983-)，女，河北定州人，河北省定州市第二醫院主治醫師，醫學碩士研究生，從事神經內科疾病診治研究。

*通訊作者。E-mail：danhe@126.com

R743.33

A

1007-3205(2017)05-0514-07

10.3969/j.issn.1007-3205.2017.05.005