阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與相關(guān)疾病研究進(jìn)展

陳倩怡

[摘要] 阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）與多種疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。文獻(xiàn)報(bào)道較多的有肺動(dòng)脈高壓與肺源性心臟病、高血壓、冠心病、心律失常、缺血性腦卒中及2型糖尿病與胰島素抵抗。本文主要對(duì)上述6種OSAHS相關(guān)疾病近五年我國(guó)的研究進(jìn)展予以綜述，為預(yù)防OSAHS并發(fā)癥和合并癥提供病因?qū)W參考。

[關(guān)鍵詞] 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；相關(guān)疾病；發(fā)病機(jī)制；炎癥

[中圖分類號(hào)] R766 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701（2017）11-0165-04

Research progress of obstructive sleep apnea hypopnea syndrome and related diseases

CHEN Qianyi

The Second Clinical Medical College of Guangdong Medical University， Dongguan 523000， China

[Abstract] Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome （OSAHS） is closely related to the development and progression of various diseases including pulmonary hypertension and pulmonary heart disease， hypertension， coronary heart disease， arrhythmia， ischemic stroke and type 2 diabetes mellitus and insulin resistance，which are frequently reported in papers. In this paper， the progress of the above six kinds of OSAHS-related diseases in recent five years was reviewed， providing etiology of reference for preventing OSAHS complications and comorbidities.

[Key words] Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome； Related diseases； Pathogenesis； Inflammation

睡眠呼吸暫停綜合征（sleep apnea syndrome，SAS）最早于1979年由Guilleminault C等[1]提出，并得到大多數(shù)學(xué)者的認(rèn)可。睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS）是一組主要表現(xiàn)為睡眠打鼾伴呼吸暫停的臨床綜合征，其中阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）占大多數(shù)。迄今診斷OSAHS主要通過多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測(cè)睡眠呼吸。OSAHS相當(dāng)常見，我國(guó)多項(xiàng)流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示成人OSAHS的發(fā)病率約2%～5%。OSAHS隨著病情發(fā)展可導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓與肺源性心臟病、高血壓、冠心病、心律失常、缺血性腦卒中及2型糖尿病與胰島素抵抗等疾病，嚴(yán)重威脅人類生命，應(yīng)得到重視。

1 肺動(dòng)脈高壓與肺源性心臟病

OSAHS合并肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病的發(fā)生率相當(dāng)高，其發(fā)病機(jī)制尚未闡明，但有不少研究結(jié)果表明呼吸暫停持續(xù)時(shí)間占總睡眠的百分比（TST-A）、呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）、平均經(jīng)皮血氧飽和度（SpO2）、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）等可能是OSAHS合并肺動(dòng)脈高壓的危險(xiǎn)因素。李紅麗[2]研究389例單純睡眠呼吸暫停患者，91例合并肺動(dòng)脈高壓，38例合并肺源性心臟病，即單純睡眠呼吸暫停患者中有23%合并肺動(dòng)脈高壓，9.8%合并肺源性心臟病，提示OSAHS是發(fā)生肺動(dòng)脈高壓和肺源性心臟病的重要原因，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析提示TST-A、AHI、平均SpO2是OSAHS并發(fā)肺動(dòng)脈高壓的危險(xiǎn)因素。高蔚等[3]對(duì)120例OSAHS患者進(jìn)行研究，其中合并肺動(dòng)脈高壓 34例（28.3%），OSAHS并肺動(dòng)脈高壓患者中重度OSAHS發(fā)生率高，其發(fā)生與BMI、夜間平均SpO2、TST-A密切相關(guān)。繆莉莉[4]對(duì)362例OSAHS患者進(jìn)行研究，其中22例合并肺動(dòng)脈高壓，13例合并肺源性心臟病，即OSAHS患者中有6.1%合并肺動(dòng)脈高壓，3.6%合并肺源性心臟病，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析提示，AHI、BMI、夜間平均血氧飽和度是OSAHS合并肺動(dòng)脈高壓及肺源性心臟病的重要因素。楊楠等[5]選擇 OSAHS 患者72例和正常鼾癥組23例，分別行多導(dǎo)睡眠呼吸監(jiān)測(cè)和超聲心動(dòng)圖測(cè)定心臟結(jié)構(gòu)、血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)并估算肺動(dòng)脈壓，研究表明OSAHS 患者中肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生率為38.89%，OSAHS 同時(shí)合并肺動(dòng)脈高壓的患者右心結(jié)構(gòu)變化較明顯，OSAHS 患者的肺動(dòng)脈壓力升高程度和右心結(jié)構(gòu)變化程度與 OSAHS 的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。

2高血壓

OSAHS和高血壓均是全球的公共健康問題，近年來越來越多的研究證實(shí)兩者密切相關(guān)。彭敏等[6]對(duì)90例OSAHS患者研究證實(shí)OSAHS可誘發(fā)和加重高血壓，且與OSAHS的嚴(yán)重程度相關(guān)。陳歡意[7]對(duì)85例阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）合并高血壓患者研究發(fā)現(xiàn)，OSAS的嚴(yán)重程度與高血壓患者夜間收縮壓呈正相關(guān)。曾宇慧等[8]對(duì)63例OSAHS患者進(jìn)行研究，其中42.9%合并高血壓，OSAHS患者發(fā)生高血壓可能與肥胖、夜間低氧事件持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)及非快速眼動(dòng)睡眠期占睡眠的比例較大相關(guān)。杜麗娜等[9]對(duì)1958例打鼾患者（非OSAHS組267例、OSAHS組1691例）的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，提出日間嗜睡是OSAHS合并高血壓的重要原因。侯婷婷[10]對(duì)147例OSAHS相關(guān)性高血壓患者和40例健康對(duì)照者進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)OSAHS相關(guān)性高血壓患者血清胱抑素C（CysC）、高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）及超氧化物歧化酶（SOD）升高，OSAHS越嚴(yán)重，上述指標(biāo)升高越明顯。方雁等[11]將115例患者分成3組：?jiǎn)渭凎Y（血壓正常）組19例，OSAHS血壓正常組55例，OSAHS合并高血壓組41例，經(jīng)整夜多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)（PSG）后晨起測(cè)定空腹血漿同型半胱氨酸（HCY）水平，結(jié)果表明血壓與血漿同型半胱氨酸水平呈正相關(guān)，高同型半胱氨酸血癥可能是高血壓的一種獨(dú)立危險(xiǎn)因素，OSAHS睡眠呼吸紊亂程度與血漿同型半胱氨酸濃度呈正相關(guān)，提示血漿同型半胱氨酸濃度可能是反映OSAHS嚴(yán)重程度的指標(biāo)。按目前大多數(shù)學(xué)者觀點(diǎn)，血漿同型半胱氨酸升高是高血壓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，因此筆者推測(cè)OSAHS也可通過升高血漿同型半胱氨酸間接影響高血壓的發(fā)生發(fā)展。OSAHS并發(fā)高血壓的機(jī)制至今仍未有統(tǒng)一答案，因此筆者認(rèn)為OSAHS合并高血壓可能是由多因素共同作用發(fā)生。

3冠心病

冠心病在全世界的患病率日趨上升，被喻為“隱秘殺手”，其發(fā)病機(jī)制仍未闡明，如今越來越多的研究提示冠心病的發(fā)生與OSAHS有關(guān)。王明輝[12]為103例OSAHS患者進(jìn)行冠脈造影，進(jìn)行冠心病危險(xiǎn)因素統(tǒng)計(jì)并計(jì)算各組SX score，結(jié)果提示OSAHS患者的AHI與SXscore呈正相關(guān)，即呼吸睡眠障礙的嚴(yán)重程度與冠脈病變嚴(yán)重程度相關(guān)。孫彬[13]選取經(jīng)睡眠呼吸監(jiān)測(cè)及冠狀動(dòng)脈造影的120例患者進(jìn)行研究，結(jié)果提示OSAHS越嚴(yán)重，冠心病的發(fā)生率越高，以單支冠脈病變發(fā)生增加為主，其中最常累及前降支和右冠狀動(dòng)脈，單支病變多數(shù)與飲酒、AHI相關(guān)，多支病變多數(shù)與年齡相關(guān)。左華[14]選取120例患者進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)OSAHS患者的血清胱抑素C（CysC）水平顯著升高，且OSAHS越嚴(yán)重，血清CysC升高越明顯，推測(cè)OSAHS并發(fā)冠心病的機(jī)制與氧化應(yīng)激相關(guān)。陸治平等[15]通過對(duì)比正常組、OSAHS組、OSAHS+冠心病組三組的睡眠呼吸指標(biāo)、血清白細(xì)胞介素-6和C反應(yīng)蛋白水平，發(fā)現(xiàn)OSAHS合并冠心病的發(fā)生發(fā)展與血清白細(xì)胞介素-6和C反應(yīng)蛋白水平相關(guān)，提示OSAHS合并冠心病可能與炎癥過程有關(guān)。徐玨等[16]通過對(duì)比單純OSAHS組、OSAHS合并冠心病組、對(duì)照組三組外周血血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）和缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）水平，結(jié)果提示OSAHS誘發(fā)冠心病可能是因?yàn)槿毖跽T導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）影響血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平。

4心律失常

OSAHS并發(fā)心律失常相當(dāng)常見，發(fā)生率甚至超過50%，其中以快速型心律失常多見。吳少翔[17]通過比較輕、中、重OSAHS組及對(duì)照組（單純打鼾癥者）四組患者一般臨床資料，檢測(cè)患者血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、超氧化物歧化酶1（SOD1）、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）的含量，發(fā)現(xiàn)OSAHS患者中約有56%發(fā)生心律失常，OSAHS越嚴(yán)重，發(fā)生率越高；發(fā)生率最高的是室性早搏（18.9%），其次為房室傳導(dǎo)阻滯（10.9%）、心房顫動(dòng)（10.3%）、心動(dòng)過緩（8.6%），還有21.7%發(fā)生1種以上心律失常；誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）、左房大小是OSAHS并發(fā)心律失常的重要危險(xiǎn)因素。周嬋娟[18]通過比較87例患者（OSAHS組和單純鼾癥組）睡眠呼吸紊亂情況，比較不同程度OSAHS患者心律失常的發(fā)生率、心律失常類型，采用心率變異性分析評(píng)價(jià)OSAHS患者自主神經(jīng)功能變化，發(fā)現(xiàn)OSAHS患者心律失常的發(fā)生率約為54.6%，以室上性和室性早搏多見；OSAHS越嚴(yán)重，心律失常發(fā)生越多且越復(fù)雜；OSAHS患者夜間自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)作用增強(qiáng)，其中以交感神經(jīng)調(diào)節(jié)作用增強(qiáng)較為突出。郭輝[19]通過對(duì)比分析100例患者（OSAHS組和對(duì)照組）的一般情況、AHI、夜間最低血氧飽和度（LSaO2）、最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間（LAT）、血氧飽和度低于90%的時(shí)間占總睡眠時(shí)間比例（TSPO2 90%）及夜間睡眠時(shí)心律失常的發(fā)生率及類型，結(jié)果提示OSAHS越嚴(yán)重，心律失常發(fā)生越多且越復(fù)雜；OSAHS患者發(fā)生心律失常可能是由于夜間發(fā)生低氧血癥和自主神經(jīng)功能紊亂所致。

5缺血性腦卒中

多項(xiàng)研究表明OSAHS可以直接或間接誘發(fā)缺血性腦卒中。張建勛等[20]選取缺血性腦卒中患者70例，比較OSAS患者組和非OSAS患者組超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、同型半胱氨酸（HCY）、纖維蛋白原（Fg）水平、頸動(dòng)脈內(nèi)-中膜厚度（IMT）及斑塊發(fā)生率，發(fā)現(xiàn)OSAS是發(fā)生缺血性腦卒中的重要原因，其發(fā)生可能與炎癥反應(yīng)、高同型半胱氨酸血癥、凝血異常等病理改變及其所致的動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)。聶曉改[21]將120例患者分為4組：無缺血性腦卒中OSAS組患者30例（A組）、無OSAS缺血性腦卒中組患者30例（B組）、合并OSAS的缺血性腦卒中組患者30例（C組）、無OSAS及缺血性腦卒中的患者30例作為對(duì)照組（D組），記錄患者的一般情況，對(duì)有缺血性腦卒中的患者進(jìn)行神經(jīng)功能缺損量表（NIHSS）評(píng)分，所有入選病例均測(cè)定血漿SEPCR、SAA、SCD40L及血超敏C-反應(yīng)蛋白、同型半胱氨酸（HCY）、纖維蛋白原（Fg），均進(jìn)行頸部血管超聲、多導(dǎo)睡眠呼吸監(jiān)測(cè)檢查，并分別記錄頸動(dòng)脈內(nèi)-中膜厚度（IMT）、呼吸暫停指數(shù)（AHI）、最低動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2-min），經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析證實(shí)OSAS是發(fā)生缺血性腦卒中的重要原因，其發(fā)生可能是由于OSAS患者系統(tǒng)性炎癥刺激血漿炎癥因子增加，啟動(dòng)炎癥過程，發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，從而導(dǎo)致缺血性腦卒中。彭麗慈等[22]對(duì)100例OSAHS患者進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)年齡、BMI、吸煙系數(shù)是OSAHS患者發(fā)生腦卒中的重要因素，其發(fā)生與血流緩慢、血液高粘稠度有高度相關(guān)性，還與患者BMI增高、肥胖、高血壓、糖尿病等相關(guān)。

6 2型糖尿病與胰島素抵抗

我國(guó)已經(jīng)成為世界上糖尿病患病率最高的國(guó)家，其中絕大多數(shù)是2型糖尿病。2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制尚未闡明，目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為糖尿病是由多因素共同作用的，而OSAHS可能就是其中的一個(gè)高危因素。彭朝勝等[23]選取48例OSAHS患者，同時(shí)選取30例健康者作為對(duì)照組，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)兩組受試者72 h血糖變化，同時(shí)測(cè)定胰島素抵抗指數(shù)，發(fā)現(xiàn)OSAHS患者血糖升高且波動(dòng)異常，并出現(xiàn)胰島素抵抗。姜海燕[24]選取OSAHS合并T2DM組81例（OM組）、單純T2DM組118例（SDM組），以及同期41例健康體檢者為對(duì)照組（NC組），記錄患者的一般臨床資料以及睡眠監(jiān)測(cè)指標(biāo)：呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）、氧減指數(shù)（ODI）、最低血氧飽和度（LPO2）、平均血氧飽和度（MPO2），檢測(cè)氧化應(yīng)激指標(biāo)（GGT、CysC、3-NT、CRP）等，計(jì)算體重指數(shù)（BMI）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR），經(jīng)比較分析發(fā)現(xiàn)OSAHS合并2型糖尿病患者的血清氧化應(yīng)激水平顯著升高，OSAHS患者間歇性缺氧程度與血清γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶、胱抑素C、3-硝基酪氨酸及胰島素抵抗指數(shù)相關(guān)，從而推測(cè)氧化應(yīng)激可能是OSAHS發(fā)生糖尿病及其并發(fā)癥的主要機(jī)制。趙彩霞[25]選取OSAHS合并糖尿病組62例和單純糖尿病組86例為研究對(duì)象，并選取同期健康者45名作為對(duì)照組，檢測(cè)血清中TNF-α、IL-6和3-NT水平，同樣證實(shí)合并OSAHS的2型糖尿病患者血清中3-硝基酪氨酸（3-NT）水平顯著升高，除此之外血清中TNF-α、白介素-6（IL-6）水平也顯著升高。余穎等[26]將研究對(duì)象分為3組：OSAS合并T2DM組（OD組）、單純OSAS組（O組）、單純T2DM組（D組），同時(shí)另選78例健康人群作為對(duì)照組（N組），使用多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)儀調(diào)查患者睡眠呼吸情況，并對(duì)血糖、糖化血紅蛋白（HbA1c）及血清中IL-6、IL-8、hs-CRP、TNF-α、ICAM-1的水平進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并2型糖尿病患者血清中炎性因子（IL-6、TNF-α、ICAM-1、hs-CRP）水平均較高，由此推測(cè)炎癥過程可能是阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并2型糖尿病的發(fā)生機(jī)制之一。徐梅華等[27]選取OSAHS合并T2DM患者135例及單純OSAHS患者62例、 單純T2DM 69例、對(duì)照組20例作為研究對(duì)象，采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測(cè)各組血清內(nèi)脂素、脂聯(lián)素水平，結(jié)果表明OSAHS合并2型糖尿病患者血清內(nèi)脂素水平顯著升高，血清脂聯(lián)素水平顯著降低，且其水平在一定程度上與AHI相關(guān)，提示血清內(nèi)脂素、脂聯(lián)素可能與OSAHS合并2型糖尿病的發(fā)生有關(guān)。顧晨鵑等[28]將172例患者分為非OSAHS組（58例）、OSAHS輕中度組（55例）和重度組（59例），所有患者于PSG檢測(cè)次日清晨留取空腹血清檢測(cè)γ-谷氨酰基轉(zhuǎn)移酶（γ-GT）水平，結(jié)果發(fā)現(xiàn) γ-GT水平與OSAHS嚴(yán)重度呈正相關(guān)，而且有望成為OSAHS合并糖尿病的預(yù)測(cè)指標(biāo)。

7總結(jié)與展望

除了上述6種相關(guān)疾病外，還有文獻(xiàn)報(bào)道OSAHS與慢性阻塞性肺疾病、肺血栓栓塞、支氣管哮喘、夜間發(fā)生左心衰竭、呼吸衰竭、腦出血、精神異常、性功能障礙、妊娠期高血壓疾病或先兆子癇、兒童發(fā)育遲緩等癥狀或疾病相關(guān)。

綜上所述，OSAHS是一種易導(dǎo)致多種嚴(yán)重疾病的常見病，鑒于其嚴(yán)重后果，應(yīng)得到廣大醫(yī)務(wù)工作者的重視。根據(jù)以上多項(xiàng)研究結(jié)果，OSAHS可導(dǎo)致多種炎癥因子水平改變，因?yàn)楣P者推測(cè)炎癥過程可能是OSAHS誘發(fā)以上并發(fā)癥的共同機(jī)制，如果能抑制其中的炎癥過程，可能會(huì)降低并發(fā)癥的發(fā)生率。迄今對(duì)OSAHS并發(fā)相關(guān)疾病的發(fā)病機(jī)制尚未明了，也未發(fā)現(xiàn)確切有效的監(jiān)測(cè)指標(biāo)可以預(yù)測(cè)并發(fā)癥的發(fā)生。目前關(guān)于OSAHS及其并發(fā)癥的研究尚少，仍有很多問題需要解決，如OSAHS并發(fā)癥的發(fā)生與家族聚集性和遺傳傾向的關(guān)系、OSAHS并發(fā)癥與炎癥過程的關(guān)系、根治OSAHS能否同時(shí)治愈OSAHS的并發(fā)癥、如何有效地預(yù)防OSAHS并發(fā)癥的發(fā)生、如何改善OSAHS發(fā)生并發(fā)癥的預(yù)后等。為確切減少OSAHS并發(fā)癥的發(fā)生，應(yīng)從其病因和發(fā)病機(jī)制著手，有待各位學(xué)者繼續(xù)深入研究和探討。

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（收稿日期：2017-01-01）