依達拉奉治療急性腦梗死的效果及對CRP水平的影響

張 玲

山東菏澤市立醫院老年病科 菏澤 274030

依達拉奉治療急性腦梗死的效果及對CRP水平的影響

張 玲

山東菏澤市立醫院老年病科 菏澤 274030

目的 研究依達拉奉治療急性腦梗死者的臨床效果及對C反應蛋白(C reaction protein，CRP)水平的影響。方法 選取2015-11—2016-11我院診治的急性腦梗死患者96例，針對治療方案的不同分為2組，安慰劑治療的48例為對照組，依達拉奉治療的48例為觀察組，對比2組CRP、神經生長因子(nerve growth factor，NGF)水平、不良反應及神經功能、日常生活能力評分。結果 觀察組治療后CRP和NGF水平改善效果均比對照組優(P<0.05)；2組總不良反應率(4.17% vs 8.33%)對比無明顯差異(P>0.05)；觀察組神經功能缺損和日常生活能力評分(2.10±1.02)分和(52.50±10.45)分均優于比對照組(4.76±1.66)分和(44.20±9.20)分(P<0.05)。結論 急性腦梗死者行依達拉奉治療可優化CRP和NGF水平，不良反應少，且能夠改善患者神經功能和提高日常生活能力，具有一定臨床應用和推廣價值。

急性腦梗死；依達拉奉；CRP水平；神經功能；日常生活能力

急性腦梗死為臨床常見腦血管病之一，指因局部腦組織存在供血障礙而導致腦組織出現缺氧缺血性的病變壞死，致使機體神經功能出現缺失，且伴隨人口老齡化趨勢加劇，患病率呈不斷上升趨勢，臨床如果不及時治療或治療不當將導致心律失常、休克、心力衰竭等易發，且增加致殘風險，危及患者生命安全[1-3]。本文探討依達拉奉治療急性腦梗死的療效及對CRP水平的影響，現報告如下。

1 資料及方法

1．1 一般資料 分析2015-11—2016-11本院診治的急性腦梗死96例患者的臨床資料，本研究方案獲得醫學倫理委員會批準，對象均自愿簽署同意書。所有患者均通過MRI或CT確診，均屬于首次發病，排除凝血功能性障礙、心源腦栓塞及合并腎肝功能嚴重不全者，均符合急性腦梗死臨床診斷標準[4]。所有患者依據臨床治療方式分為對照組(48例)及觀察組(48例)，對照組男26例，女22例；年齡41～71歲，平均55.45歲；發病時間4～47 h，平均23.48 h。觀察組男25例，女23例，年齡40～71歲，平均55.43歲；發病時間5～47 h，平均23.50 h。2組一般資料差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2 方法 本研究所有對象均予以腦水腫、血壓控制與酸堿平衡、水電解質維持治療等，同時對照組選擇安慰劑(南京先聲東元制藥有限公司，H20020620，15 mL)治療：等容積的安慰劑15 mL加入250 mL生理鹽水(天津藥業焦作有限公司，H20044024，10 mL：90 mg)中，采取靜滴方式，2次/d。觀察組選擇依達拉奉(南京先聲東元制藥有限公司，H20050280，20 mL：30 mg)治療：30 mg依達拉奉加入250 mL生理鹽水中靜滴，2次/d，2組均持續治療2周后開始評估臨床效果。

1．3 觀察指標及評判標準[5-6]觀察及對比2組CRP、NGF水平、不良反應(皮疹、肝功能異常、梗死性出血)及神經功能、日常生活能力評分。按照美國衛生院神經功能缺損評分量表和日常生活能力量表對患者神經功能及生活能力加以評判，前者、后者滿分分別為12分、64分，前者得分越低說明患者神經功能改善情況越好，后者得分越高說明患者日常生活能力越好。

2 結果

2．1 2組治療前后CRP和NGF水平對比 治療前，2組CRP、NGF水平對比無顯著差異(P>0.05)；治療后觀察組兩項指標水平改善效果均優于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組治療前后CRP和NGF水平對比 (±s)

注：組內對比，aP<0.05；組間對比，bP<0.05

2．2 2組不良反應對比 2組總不良反應率對比差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 2組不良反應對比 [n(%)]

2．3 2組神經功能缺損和日常生活能力評分對比 觀察組神經功能缺損與日常生活能力評分均優于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 2組神經功能缺損和日常生活能力評分對比 (±s，分)

3 討論

作為神經系統常見且多發病的急性腦梗死，具發病突然、進展快和致殘、致死率高等特點，主要癥狀表現為偏癱、頭痛及頭暈等，臨床治療關鍵在于對血栓的溶解與對血栓再形成的抑制及使側支循環血液供應量增加等，以促進患者神經功能改善[7]。對于急性腦梗死，臨床一般采取腦循環改善、抗凝、溶栓、缺血神經元保護和鈣離子類拮抗劑等方式治療，但考慮受基礎疾病和年齡等因素影響，使其應用受限[8-9]。

自由基損傷為導致機體神經細胞凋亡和腦水腫形成主要原因，腦梗死發生后基于對局部性側支循環開放和機體受損腦組織的缺血再灌注等因素考慮，易產生大量自由基，逐漸擴大缺血半暗帶，且加速患者腦細胞膜脂質過氧化，導致微循環障礙發生。依達拉奉屬于一類強效羥自由基型抗氧化劑與清除劑，具有較高血腦屏障通透性，有利于對患者腦內毒性自由基加以清除和阻斷脂質過氧化反應鏈，實現細胞膜過氧化反應抑制目的，且對腦水腫和腦損害進展起到阻止作用，能夠減少患者缺血的半暗帶面積，促進腦細胞膜功能及完整結構保護，顯著抑制神經元死亡與對患者機體血管內皮細胞的損傷起到防止作用，促進伴隨神經癥狀緩解及延長患者神經細胞的生存能力，有效改善患者病情，促進患者CRP、NGF水平優化，改善患者神經功能和提高生活能力[10-12]。此外，依達拉奉屬于腦保護液之一，對患者腦梗死病灶周邊血流量的減少和腦梗死區域擴大均起到抑制作用，有利于修復腦組織損害，使機體神經元獲得充足營養，能夠有效緩解因腦出血引發的神經功能缺損，且通過抗炎作用而減少炎性物質滲出，對機體炎癥反應具有減輕作用，可優化患者CRP、NGF水平，促進患者神經功能改善和日常生活能力提高。

總之，臨床對急性腦梗死者無論行安慰劑或是依達拉奉治療安全性均較高，患者皮疹、梗死性出血等不良反應少，且選擇依達拉奉治療能夠促進患者CRP和NGF水平優化，顯著改善患者神經功能和提高日常生活能力，臨床應用及推廣價值較高。

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(收稿2017-02-01)

Curative effect of edaravone in the treatment of acute cerebral infarction and its effect on the CRP level

ZhangLing

DepartmentofGeriatrics，theMunicipalHospitalofHezeCity，Heze274030，China

Objective To study the curative effect of edaravone in the treatment of acute cerebral infarction and its effect on the CRP(C-reaction protein)level．Methods We recruited ninety-six cases with acute cerebral infarction from November 2015 to November 2016，Who were divided them into control group(treated with placebo，n=48)and observation group(treated with edaravone，n=48)．Then the levels of CRP and NGF(nerve growth factor)，adverse events，neurological function and activity of daily living(ADL)were examined in the two groups．Results After treatment，the observation group indicated statistically higher levels of CRP and NGF than the control group(P<0.05)．Furthermore，no significant difference was found in total rate of adverse events between two groups(4.17% vs.8.33%)．The scores of neurological function deficits and ADL were(2.10±1.02)and(52.50±10.45)points in the observation group，which were significantly superior to(4.76±1.66)and(44.20±9.20)points in the control group(P<0.05)．Conclusion Application of edaravone to acute cerebral infarction which may optimize the levels of CRP and NGF，improve neurological function and enhance activity of daily living has certain values in clinical application and popularization．

Acute cerebral infarction；Edaravone；C-reaction protein；Neurological function deficits；Activity of daily living

R743.33

A

1673-5110(2017)09-0021-03