綠原酸對(duì)Aβ25-35誘導(dǎo)PC12細(xì)胞損傷的保護(hù)作用

林 茂，王 敏，劉 芳，羅小金，高仕琴，王春梅

(遵義醫(yī)學(xué)院珠海校區(qū) 珠海市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室暨中藥基礎(chǔ)及應(yīng)用研究實(shí)驗(yàn)室，廣東 珠海 519041)

基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究

綠原酸對(duì)Aβ25-35誘導(dǎo)PC12細(xì)胞損傷的保護(hù)作用

林 茂，王 敏，劉 芳，羅小金，高仕琴，王春梅

(遵義醫(yī)學(xué)院珠海校區(qū) 珠海市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室暨中藥基礎(chǔ)及應(yīng)用研究實(shí)驗(yàn)室，廣東 珠海 519041)

目的 探討綠原酸(CGA)對(duì)β淀粉樣蛋白25-35(Aβ25-35)誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制。方法 采用Aβ25-35誘導(dǎo)PC12細(xì)胞構(gòu)建細(xì)胞損傷模型，并用3個(gè)不同濃度的CGA分組干預(yù)。CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞存活率；流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡率；比色法檢測(cè)細(xì)胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)活力；Western blot檢測(cè)細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子κB(NF-κB)和白細(xì)胞介素1β(IL-1β)表達(dá)；ELISA法檢測(cè)細(xì)胞腫瘤壞死因子α(TNF-α)濃度。結(jié)果 與Control組比較，Model組細(xì)胞存活率下降、凋亡率升高，SOD和GSH-Px活力降低、MDA水平升高，NF-κB、IL-1β和TNF-α表達(dá)水平升高(P<0.05)。與Model組比較，CGA各組細(xì)胞存活率升高、凋亡率下降，SOD和GSH-Px活力升高、MDA水平降低，NF-κB、IL-1β和TNF-α蛋白表達(dá)水平下降(P<0.05)。結(jié)論 CGA對(duì)Aβ25-35致PC12細(xì)胞損傷具有保護(hù)作用。其機(jī)制可能與CGA提高細(xì)胞抗氧化能力，抑制NF-κB介導(dǎo)的炎癥通路有關(guān)。

綠原酸；β淀粉樣蛋白；PC12細(xì)胞；阿爾茨海默病

阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人常見(jiàn)的一種以漸進(jìn)性認(rèn)知功能減退為特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病[1-3]。隨著全球人口老齡化進(jìn)程加劇，AD患者人數(shù)逐年上升，在嚴(yán)重影響老年人生活質(zhì)量的同時(shí)，也給社會(huì)醫(yī)療帶來(lái)了沉重負(fù)擔(dān)[4]。β淀粉樣蛋白(beta-amyloid protein，Aβ)異常沉積所形成的老年斑是AD主要的病理變化之一。Aβ可誘導(dǎo)產(chǎn)生炎癥因子，引起氧化應(yīng)激反應(yīng)，造成神經(jīng)細(xì)胞損傷[5-8]。因此，消除或減弱Aβ毒性是改善AD病程的關(guān)鍵。綠原酸(chlorogenic acid，CGA)作為杜仲、金銀花中含量豐富的活性物質(zhì)，是植物體有氧呼吸過(guò)程中產(chǎn)生的一種苯丙素類(lèi)化合物，因具有良好的抗氧化、抗炎的藥理作用而引起國(guó)內(nèi)外學(xué)者廣泛關(guān)注[9-10]。……