心肌梗死合并肺部感染患者血清炎性細胞因子與心肌酶譜的關系

胡 悅

(湖北省松滋市人民醫院檢驗科， 湖北 松滋 434200)

心肌梗死合并肺部感染患者血清炎性細胞因子與心肌酶譜的關系

胡 悅

(湖北省松滋市人民醫院檢驗科， 湖北 松滋 434200)

目的：研究細胞因子檢測在心肌梗死合并肺部感染患者中的應用及與心肌酶譜的關系。方法：選取2015年4月至2016年6月心肌梗死合并肺部感染患者30例記為感染組，另取同期單純心肌梗死患者30例記為未感染組，再取同期其他肺部感染患者30例記為對照組。分別比較三組患者血清IL-2、IL-6、TNF-α水平以及AST、LDH、CK、CKMB水平，并作相關性分析。結果：感染組IL-2、IL-6、TNF-α水平分別為(22.4±5.2)U/L、(29.8±5.5)U/L、(30.8±7.4)U/L，均高于未感染組以及對照組，差異均有統計學意義(均P<0.05)。感染組與未感染組血清AST、LDH、CK、CKMB水平均顯著高于對照組，差異均有統計學意義(均P<0.05)。感染組略高于未感染組，但差異無統計學意義。經Pesrson相關性分析可得，感染組患者血清IL-2、IL-6、TNF-α水平與AST、LDH、CK、CKMB水平均呈顯著正相關關系。結論：心肌梗死合并肺部感染患者的血清IL-2、IL-6、TNF-α水平與心肌酶譜呈顯著相關性，有利于臨床上評估患者病情。

心肌梗死； 肺部感染； 心肌酶譜； 細胞因子； 相關性

心肌梗死屬于內科臨床上較為常見的心血管疾病之一，該病患者會由于心肌出現缺血、壞死，從而引發胸痛、心肌酶改變以及心電圖異常等，具有較高的致殘率與病死率[1]。且有研究報道顯示，心肌梗死患者如伴有肺部感染，則會增加了臨床治療難度，進一步給患者的生命健康安全帶來危害[2]。而隨著相關研究的不斷深入，有學者發現心肌梗死合并肺部感染患者的炎性因子水平會出現異常升高，從而會促進動脈粥樣硬化，并形成惡性循環[3]。鑒于此，本文通過研究細胞因子檢測在心肌梗死合并肺部感染患者中的應用及與心肌酶譜的關系，旨在為明確細胞因子在心肌梗死合并肺部感染發生、發展中的作用提供參考依據，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料：選取2015年4月至2016年6月我院收治的心肌梗死合并肺部感染患者30例記為感染組，另取同期單純心肌梗死患者30例記為未感染組，再取同期其他肺部感染患者30例記為對照組。其中心肌梗死均參照1997年WHO制定的心肌梗死診斷標準進行判斷；肺部感染主要是根據患者臨床癥狀、體征以及胸部X線檢查進行確診。納入標準：①不合并惡性腫瘤者；②不存在免疫系統及其他炎癥性疾病者。其中感染組男18例，女12例，年齡34～78歲，平均年齡65.3±5.6歲。未感染組男17例，女13例，年齡33～77歲，平均年齡65.4±5.6歲。對照組男19例，女11例，年齡35～79歲，平均年齡65.6±5.7歲。三組患者的年齡、性別等資料比較差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究所有患者均簽署了知情同意書，且經醫院倫理委員會批準。

1.2 研究方法：分別采集所有患者清晨空腹靜脈血7mL，以2000r/min離心10min，取上層血清置于-20℃的冰箱中保存待檢。其中血清白細胞介素-2(IL-2)、白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平采用酶聯免疫吸附法進行測定，具體操作嚴格按照試劑盒說明書進行。血清谷草轉氨酶(AST)、乳酸脫氧酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)采用全自動生化分析儀及相關配套試劑進行檢測。

1.3 觀察指標：對比三組患者細胞因子水平，心肌酶譜水平，分析心肌梗死合并肺部感染患者細胞因子與心肌酶譜相關性。

1.4 統計學方法：數據分析采用SPSS21.0統計軟件進行。計量資料采用單因素方差分析及SNK多重對比。兩變量間相關性采用Pearson相關分析。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 三組患者細胞因子水平對比：感染組IL-2、IL-6、TNF-α水平分別為(22.4±5.2)U/L、(29.8±5.5)U/L、(30.8±7.4)U/L，均高于未感染組以及對照組，差異均有統計學意義(均P<0.05)，見表1。

表1 三組患者細胞因子水平對比±s)

2.2 三組患者心肌酶譜水平對比：感染組與未感染組血清AST、LDH、CK、CKMB水平均顯著高于對照組，差異均有統計學意義(均P<0.05)。感染組略高于未感染組，但差異無統計學意義(P>0.05)，見表2。

表2 三組患者心肌酶譜水平對比±s)

表3 心肌梗死合并肺部感染患者細胞因子與心肌酶譜相關性分析

2.3 心肌梗死合并肺部感染患者細胞因子與心肌酶譜相關性分析：經Pesrson相關性分析可得，感染組患者血清IL-2、IL-6、TNF-α水平與AST、LDH、CK、CKMB水平均呈顯著正相關，見表3。

3 討 論

近年來，隨著人們生活方式以及飲食習慣的不斷改變，心血管疾病的發病率正呈逐年上升趨勢[4,5]。其中心肌梗死發病率在心血管疾病中占據一定比例，該病患者在急性發作時會出現心功能減退等情況，同時對出現不同程度的肺水腫以及肺淤血，會降低機體免疫力，使得機體對病原菌的防御力降低，增加了感染的風險[6,7]。有研究報道表明，肺部感染與心功能障礙可相互作用，從而增加患者病死率。臨床上心肌梗死合并肺部感染患者存在無咳黃痰、呼吸困難等典型的肺部感染癥狀，且以心功能障礙為主要表現，臨床診斷十分困難[8～10]。而隨著人們近年來對免疫因素在心血管疾病發生、發展中作用的相關研究不斷深入，其中細胞因子在心肌梗死合并肺部感染疾病的發生、發展中的作用開始被廣泛關注。

本文結果發現：感染組IL-2、IL-6、TNF-α水平均顯著高于未感染組以及對照組。這與郭素萍等人的研究報道相一致[11,12]，說明了IL-2、IL-6、TNF-α水平可能在心肌梗死合并肺部感染的發生、發展過程中起著至關重要的作用。其中IL-2主要是由活化T細胞產生的一種多向性作用細胞因子，其主要作用是刺激T細胞的生長、增殖以及分化，在機體的免疫應答過程中起著重要作用[13]。而IL-6屬于前炎癥細胞因子之一，主要是由淋巴細胞、內皮細胞以及巨噬細胞合成，其主要作用是降低心肌的收縮能力，同時在感染發生是促進急性期反應蛋白的合成與抗體的生成、釋放，且該細胞因子還具有增強IL-2的作用，參與了免疫應答過程[14]。TNF-α具有多種生物活性，可導致內皮細胞損傷，并刺激粘附分子與其他炎癥介質的表達，在動脈粥樣硬化的發生、發展過程中起著至關重要作用[15]。與此同時，感染組與未感染組血清AST、LDH、CK、CKMB水平均顯著高于對照組。這與以往的研究報道高度一致，表明了心肌梗死會導致患者的心肌酶譜改變。此外，經Pesrson相關性分析可得，感染組患者血清IL-2、IL-6、TNF-α水平與AST、LDH、CK、CKMB水平均呈顯著正相關關系。這提示了我們在臨床工作中可通過對患者的血清IL-2、IL-6、TNF-α水平進行檢測，從而有效評估患者的病情嚴重程度，進一步為臨床治療及預后提供可靠數據。

綜上所述，心肌梗死合并肺部感染患者的血清IL-2、IL-6、TNF-α水平與心肌酶譜存在一定相關性，可能成為臨床上對心肌梗死合并肺部感染患者病情評估的輔助指標。

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1006-6233(2017)05-0812-04

湖北省衛生廳科研項目，(編號：1409254)

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10.3969/j.issn.1006-6233.2017.05.032