牛磺酸對鎘致大鼠肝腎組織的保護

張晶瑩 , 孫 蘭 , 宋昕恬 , 白雪松

(1.吉林省疾病預防控制中心 ， 吉林長春130062 ; 2.吉林醫藥學院營養教研室 ， 吉林吉林132013)

?；撬釋︽k致大鼠肝腎組織的保護

張晶瑩1, 孫 蘭1, 宋昕恬1, 白雪松2

(1.吉林省疾病預防控制中心 ， 吉林長春130062 ; 2.吉林醫藥學院營養教研室 ， 吉林吉林132013)

為了研究?；撬釋︽k致大鼠肝腎組織的保護作用，將50 只大鼠按體重隨機分為5 組：正常對照組、模型組、高、中、低劑量干預組，每組10 只。第30天后處死動物，稱重，計算進食量、食物利用率、臟器系數。結果：(1)模型組大鼠終重、進食量、食物利用率明顯低于對照組(P<0.05)；高、中劑量干預組大鼠終重、進食量、食物利用率明顯高于模型組(P<0.05)；(2)模型組大鼠肝、腎濕重下降明顯與對照組(P<0.05)；高、中劑量干預組大鼠肝濕重明顯高于模型組(P<0.05)；高劑量干預組大鼠腎濕重明顯高于模型組(P<0.05)；且高劑量干預組大鼠肝、腎濕重明顯高于低劑量干預組(P<0.05)；(3)高劑量干預組肝組織中MDA、GSH、NO含量降低，SOD活性升高與模型組比較(P<0.05)；且高劑量干預組SOD活性升高與中、低劑量干預組比較(P<0.05)，有一定的劑量反應關系；高劑量干預組GSH含量顯著降低與低劑量干預組比較(P<0.05)。表明鎘對大鼠體重、進食量、食物利用率、臟器系數、氧化損傷均有不同程度的影響，?；撬崮苡行У霓卓规k對大鼠肝、腎組織的損傷。

?；撬?； 鎘 ； 體重 ； 進食量 ； 肝 ； 腎

鎘(Cadmium，Cd) 是一種重要的工業和環境化學污染物，可通過被污染的空氣、水、食物等進入人體和積累，且不易排除，容易造成機體多器官系統損傷，并有潛在的致癌作用[1-2]。?；撬崾求w內一種含量豐富的含硫氨基酸，廣泛存在于機體的多種組織和細胞中，具有延緩衰老、穩定細胞膜、促進外源性化合物生物代謝等多種生物學作用，具有較高營養價值和多種藥理作用[3]。張晶瑩通過體外試驗研究表明，?；撬峥梢栽黾勇然k致大鼠肝細胞SOD、GSH-Px酶活性，保護大鼠肝細胞氧化損傷有預防作用[4]。本試驗對染鎘大鼠給予?；撬徇M行干預，通過觀察大鼠的一般狀態、體重、進食量等變化初步探討其對大鼠機體的保護作用， 為鎘中毒的發病機制和防治提供依據。

1 材料與方法

1.1 試劑和儀器 牛磺酸 (含量≥98.0%)；氯化鎘，為分析純(含量≥99.0%)，均購自國藥集團化學試劑有限公司；分析天平為北京塞多利斯天平公司產品；南京建成試劑盒。

1.2 實驗動物及分組 健康SPF級雄性Wistar大鼠，體重180 g～220 g，由長春市億斯實驗動物技術有限責任公司提供。將50只大鼠按體重隨機分為5組，即為正常對照組、模型組、高、中、低干預組，每組10只。實驗動物自由飲食和飲水，室溫(20±2)℃，濕度(55%～65%)。

1.3 試驗方法 除正常對照組外，其余各組每周2次腹腔注射CdCl22.0 mg/kg體重，正常對照組每周2次腹腔注射生理鹽水(相同體積)。同時，高、中、低干預組每日分別灌胃牛磺酸1 250、 1 000、750 mg/kg體重，連續30 d，正常對照組和模型組每日灌胃蒸餾水。

1.4 ?；撬釋︽k致大鼠體重、進食量、食物利用率 觀察大鼠的一般狀態，記錄鎘中毒后每周大鼠體重、進食量變化，并計算總食物利用率。

1.5 臟器系數的測定 試驗結束后，解剖取出大鼠肝、腎臟后，肉眼觀察肝、腎臟有無腫大，置于預冷生理鹽水中輕輕除去表面結締組織，經預冷生理鹽水漂洗幾次，用濾紙吸干表面水分后稱重。

臟器系數=臟器質量(g)/體重(100 g)

1.6 肝組織相關生化指標 試驗結束后，處死大鼠，立即取肝組織，取肝→稱重后→按1∶9(w/w)加入預冷的生理鹽水中勻漿→得10%組織勻漿→將組織勻漿液 3 000 r/min(4 ℃)離心15 min→取上清液待測→MDA、SOD、GSH、NO含量測定，所有操作嚴格按照南京建成生物工程研究所試劑盒說明書進行。

1.7 數據統計 數據采用SPSS11.5統計軟件進行單因素方差分析。組間比較采用最小顯著差異法檢驗(LSD法)，不計時，各組間兩兩比較采用Tamhane′s方法。

2 結果

2.1 對大鼠體重、進食量和食物利用率的影響 表1可見，染毒期間內模型組大鼠終重、進食量、食物利用率明顯低于對照組(P<0.05)；高、中劑量干預組大鼠終重、進食量、食物利用率明顯高于模型組(P<0.05)；高劑量干預組大鼠終重、進食量、食物利用率明顯高于低劑量干預組。

表1 ?；撬徂卓规k致大鼠體重、進食量及食物利用率的影響

組別始重/g終重/g進食量/g食物利用率/%對照210．5±4．8347．4±22．9815．9±36．116．8±2．5模型208．2±6．0290．3±22．0a743．2±21．5a11．0±2．3a高劑量干預211．5±4．0326．1±20．9b785．6±22．6b14．6±2．5b中劑量干預207．6±5．9311．5±20．7b772．1±22．8b13．4±2．6b低劑量干預209．4±6．4303．7±20．6c750．3±27．9c12．5±2．6c

a：與對照組比較，P<0.05； b：與模型組比較，P<0.05； c：與高劑量干預組比較，P<0.05，下表同

2.2 對大鼠肝、腎臟器系數的影響 表2可見，染毒期間內模型組大鼠肝、腎濕重下降明顯與對照組(P<0.05)；高、中劑量干預組大鼠肝濕重明顯高于模型組(P<0.05)；高劑量干預組大鼠腎濕重明顯高于模型組(P<0.05)；且高劑量干預組大鼠肝、腎濕重明顯高于低劑量干預組(P<0.05)。

2.3 ?；撬釋︽k致大鼠肝組織中MDA、GSH、NO、SOD含量的影響 表3可見，模型組MDA、GSH、NO含量升高與對照組比較，有統計學意義(P<0.05)；模型組SOD活性降低與對照組比較，有統計學意義(P<0.05)；高劑量干預組MDA、GSH、NO含量降低與模型組比較，有統計學意義(P<0.05)；高劑量干預組SOD活性升高與模型組比較，有統計學意義(P<0.05)；且高劑量干預組SOD活性升高與中、低劑量干預組比較，有統計學意義(P<0.05)，有一定的劑量反應關系；高劑量干預組GSH含量顯著降低，與低劑量干預組比較，有統計學意義(P<0.05)。

組別MDA(nmol/g)SOD(U/g)GSH(μg/g)NO(nmol/mL)對照組43．77±10．0856．47±6．9617．80±3．754．38±1．49模型組61．03±12．26a38．44±8．99a33．62±9．42a6．27±1．09a高劑量干預組49．58±10．51b51．68±6．72b23．38±6．42b4．93±1．35b中劑量干預組54．88±11．6044．69±7．32c28．05±6．515．81±1．81低劑量干預組59．10±10．8041．39±7．41c30．16±8．15c6．08±1．11

3 討論

重金屬鎘已被美國毒理管理委員會(ATSDR)列為危及人體健康的第6位有毒物質。由于鎘在環境中不能降解，一旦進入環境就難以消除，通過食物鏈最終轉移到人體。因此，人類有可能廣泛接觸到鎘而引起機體毒性反應，甚至發生腫瘤[5]。通過本次試驗結果表明，染毒期間內模型組大鼠終重、進食量、食物利用率明顯低于對照組(P<0.05)，說明鎘能使大鼠進食量、食物利用率下降，最終導致體重下降明顯。高、中劑量干預組大鼠終重、進食量、食物利用率明顯高于模型組(P<0.05)，說明?；撬峥梢詫︽k致大鼠體重、進食量、食物利用率有明顯改善作用。有研究表明，鎘是一種很強的脂質過氧化誘導劑，一定劑量的鎘通過脂質過氧化、DNA損傷、氧化應激等途徑誘發機體的氧化損傷。Sinha M研究表明，?；撬?100mg/kg體重)可以拮抗鎘毒性，提高大鼠肝組織的抗氧化能力，抑制鎘中毒所致的氧化應激損傷[6]。染毒期間內模型組大鼠肝、腎濕重下降明顯與對照組(P<0.05)，說明鎘可以引起肝、腎損傷。高、中劑量干預組大鼠肝濕重明顯高于模型組(P<0.05)；高劑量干預組大鼠腎濕重明顯高于模型組(P<0.05)，且高劑量干預組大鼠肝、腎濕重明顯高于低劑量干預組(P<0.05)。說明?；撬峥梢悦黠@改善鎘對大鼠肝、腎組織的損傷具有保護作用。

王飛研究表明，急性、亞慢性鎘染毒使大鼠血清乳酸脫氫酶(LDH) 、谷丙轉氨酶(GPT) 活性明顯升高，肝丙二醛(MDA) 、谷胱甘肽酶(GSH) 含量明顯升高及超氧化物歧化酶(SOD) 活性明顯降低[7]，與本試驗結果一致，說明鎘染毒期間對大鼠肝組織造成了一定的氧化損傷。天然?；撬峥梢詼p少過氧化物MDA 含量，增強SOD 活性，對肝細胞線粒體、內質網等超微結構具有保護作用，其抵抗肝硬化的作用機制可能與抗氧化損傷、穩定線粒體膜功能及電子信號傳遞鏈暢通等有關[8]。高劑量干預組肝組織中MDA、GSH、NO含量降低，SOD活性升高與模型組比較(P<0.05)；且高劑量干預組SOD活性升高與中、低劑量干預組比較(P<0.05)，有一定的劑量反應關系；高劑量干預組GSH含量顯著降低與低劑量干預組比較(P<0.05)。說明?；撬峥梢栽鰪婃k致大鼠肝組織抗氧化損傷能力，對肝臟具有保護作用。

綜上所述，鎘對大鼠體重、進食量、食物利用率和臟器系數均有不同程度的影響，給予?；撬?1 250 mg/kg體重)能有效的拮抗鎘對大鼠肝、腎組織的損傷，其保護機制還需要進行下一步研究。

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Protective effects of taurine on cadmium-induced rat liver and kidney tissue

ZHANG Jing-ying1, SUN Lan1, SONG Xin-tian1， BAI Xue-song2

(1. Disease Control Prevention of Jilin Province， Changchun 130062， China; 2.Department of Nutrition，Jilin Medical University， Jilin 132013， China)

To study on protective effect of taurine on cadmium-induced liver and kidney tissue in Rats. The whole rats were randomly divided into five groups(n= 10): ① Control group; ② Cd group; ③ High-dose group; ④ Middle-dose group; ⑤ Low-dose group. The rats were weighed for 30 d, and food intake, food utilization, and organ coefficient were measured and analyzed.①The Cd group final weight, food intake,and food efficiency were significantly lower than the Control group (P<0.05). The High-dose group and Middle-dose group final weight, food intake, and food utilization were significantly higher than the Control group (P<0.05). ②The Cd group liver, and kidney wet weights were decreased compared with the Control group(P<0.05). The High-dose group and Middle-dose group liver wet weight was increased compared with the Control group (P<0.05). The High-dose group kidney wet weight were increased compared with the Control group (P<0.05). The High-dose group liver and kidney wet weight were increased compared with the Low-dose group (P<0.05). ③The High-dose group MDA, GSH and NO were decreased when compared to those in with the Control group (P<0.05).The High-dose group SOD was increased compared with the Control group (P<0.05). The High-dose group SOD were increased than with the Middle-dose group and the Low-dose group (P<0.05). There is a dose-response relationship. The High-dose group GSH was decreased compared with the Low-dose group (P<0.05). Cadmium can cause changes on weight, food intake, food utilization, organ coefficient and Oxidative damage in rats. Taurine can effectively antagonize the effects of cadmium on liver and kidney damage in rats.

Taurine ; cadmium ; weight ; food intake ; liver ; kidney ; Rats

BAI Xue-song

2016-06-20

吉林省衛生計生委青年科研基金(2013Q022)

張晶瑩(1978-)，女，主管技師，碩士，研究方向為食品毒理學，E-mail：grina_2059@126.com

白雪松，E-mail：68727461@qq.com

S865·1+2

A

0529-6005(2017)05-0037-03