急診PCI術中再灌注心律失常的研究進展

黃明劍++潘朝鋅

【摘要】急性心肌梗死的治療關鍵在于盡早開通梗死相關動脈，目前常用的方法有急診冠脈介入治療（PCI）和溶栓治療，尤其以急診PCI治療為主，在過程中常出現(xiàn)再灌注心律失常，其發(fā)生機制與多種因素有關：氧自由基、鈣離子超載、細胞間偶聯(lián)、神經(jīng)體液因素等有關，現(xiàn)就目前研究進展作一綜述。

【關鍵詞】急診PCI；再灌注心律失常

【中圖分類號】R541.7 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.34.0.02

急性心肌梗死（AMI）是心內(nèi)科常見的危重疾病，具有起病急、死亡率高以及并發(fā)癥多的臨床特點，目前主要通過溶栓和急診冠脈介入（PCI）的治療手段盡快打通相關動脈（IRA）從而挽救瀕臨心肌提高患者生存率。再灌注心律失常（Reperfusion Arrhythmias，RA）是梗死心肌血流再灌注后常見的并發(fā)癥，包括快速性和緩慢性心律失常，其中以加速性室性自主心律最常見，而一過性竇性心動過緩可作為下壁心肌梗死再灌注的可靠指標，RA在判斷冠脈是否再通中具有重要臨床意義。

1 RA發(fā)生機制

RA的發(fā)生與多種因素相關，所以其機制較為復雜。目前研究最多的主要集中在以下幾種：①再灌注心肌易受到氧自由基損傷從而導致心肌電活動不穩(wěn)定性增加從而發(fā)生再灌注心律失常[1]。②缺血心肌的再灌注會使細胞Ca2+攝取釋放失衡導致鈣超載從而干擾心肌電機械收縮耦聯(lián)。③缺血時心肌縫隙連接關閉和鄰近細胞分開，增加單向傳導阻滯。④心肌缺血再灌注時兒茶酚胺類物質(zhì)分泌增加以及心肌對其敏感性增加導致心肌自律性增加。⑤炎性細胞激活加重梗死區(qū)的炎癥反應和炎性細胞損傷，加重心肌電生理的不均一性。⑥心肌凋亡、一氧化氮合成減少等[2]。由此可見再灌注心律失常發(fā)生的原因和機制很多，但是各種因素均不是孤立的，而是相互依賴相互作用的。

2 急診PCI術中再灌注心律失常特點

2.1 IRA開通的時間與RA的關系

總結國內(nèi)外學者進行的大量臨床研究，傾向于兩種不同的觀點：①有研究表明[3]，短時間缺血后再灌注患者發(fā)生RA的幾率遠多于長時間缺血后再灌注患者；馮可清等[4]研究顯示IRA 6 h內(nèi)開通者RA發(fā)生率明顯高于6～12 h開通者（77.5%VS 55.1%）②Kumar等發(fā)現(xiàn)AMI后5 h內(nèi)行再灌注治療，RA的發(fā)生率約為11.5%，5h后行再灌注治療時RA的發(fā)生率高達36.8%。因此，RA發(fā)生率可能與持續(xù)心肌缺血有關，缺血時間越長，心肌損傷越重，RA越明顯。

2.2 梗死部位與RA發(fā)生率、發(fā)生類型的關系

研究表明急診PCI治療術中RA發(fā)生類型與開通閉塞血管具有一定關系。王哲穎等研究發(fā)現(xiàn)右冠脈開通發(fā)生RA的幾率最高，其次是回旋支，前降支發(fā)生RA相對較少；王春梅等[5]研究顯示前降支開通發(fā)生快速型心律失常高于右冠脈及回旋支病變，右冠脈及回旋支開通發(fā)生緩慢性心律失常高于前降支；也有學者研究認為單支病變RA的發(fā)生率高于多支病變者[6]。

2.3 RA與NRA比較

對于心肌再灌注后出現(xiàn)RA或NRA對于患者預后都具有一定的影響。唐克強等[7]研究提示發(fā)生再灌注RA組ST段回落幅度、CK-MB達峰時間明顯早于NRA組，且術后不良事件發(fā)生率明顯低于NRA組，與張先林研究結果一致[8]，但葉健烽[9]研究則發(fā)現(xiàn)NR組患者術后肌鈣蛋白峰值以及出現(xiàn)惡性心律失常率均高于NRA組患者，認為NR組患者心肌損傷更為嚴重，預后低于NRA組。

3 再灌注心律失常防治

大量研究表明盡早行急診PCI術對于AMI患者改善心肌功能具有重大意義，但在心肌血流重新得到灌注的同時可能會伴隨出現(xiàn)各種嚴重心律失常，如果處理不及時或不得當，嚴重可導致心肌嚴重受損甚至危及生命，因此，在PCI術前、術中和術后都應對RA的出現(xiàn)做出防治措施。

（1）緩慢性心律失常

緩慢性心律失常是RA常見的類型，由于竇房結、房室結血供主要由左回旋支和右冠狀動脈供應，當左回旋支或右冠狀動脈閉塞時會導致竇房結細胞受損，同時左回旋支或右冠狀動脈具有豐富迷走神經(jīng)纖維，再灌注后容易增加副交感神經(jīng)興奮性，從而提高緩慢性心律失常發(fā)生率，多表現(xiàn)為竇性停搏、室性逸搏以及高度房室傳導阻滯等。所以在術前應備好阿托品、多巴胺等血管活性藥物，并隨時做好臨時心臟起搏準備，若心室率<45 bpm，可靜脈注射阿托品0.5～1.0 mg，并密切觀察心率及血壓變化，必要時心臟臨時起搏。楊紹旺[10]研究發(fā)現(xiàn)術中小劑量阿托品可明顯降低緩慢性心律失常的發(fā)生率；曾懿[11]等研究發(fā)現(xiàn)下壁心梗患者術前臨時起搏器在降低心血管事件優(yōu)于阿托品。

（2）快速性心律失常

單純的快速心律失常對于患者血壓的穩(wěn)定具有一定的益處，如室性早搏、短暫室性心動過速、加速性室性自主心律一般不需藥物治療，大多可自行消失，但室性心動過速或心室顫動等惡性心律失常則必須要及早做出預防及處理，必須加強監(jiān)護，嚴密觀察。常規(guī)預防性用藥不推薦應用利多卡因?qū)筊A。胺碘酮作為抗心律失常的經(jīng)典藥物，不僅能夠穩(wěn)定心肌電生理，同時不會降低心肌收縮力，相比常規(guī)抗心律失常藥物在PCI術中RA發(fā)生的控制更具有優(yōu)勢，在出現(xiàn)室性心律失常時需用藥物治療，首選胺碘酮或利多卡因，必要時可進行電復律。王文龍[12]研究也證實了胺碘酮可以明顯降低RA發(fā)生率，尤其是室顫發(fā)生；也有研究報道在PCI 術前靜脈注射雙密達莫可以減少室性心律失常的發(fā)生；魏渝鑒等[13]研究則發(fā)現(xiàn)心肌缺血后適應在急診PCI術中能夠更快的終止RA。

4 總 結

綜上所述，再灌注心律失常（RA）在急性心肌梗死患者中屬于比較常見的心律失常現(xiàn)象，其發(fā)生與多種因素有關，機制較為復雜，且相互影響，目前仍未完全明確；RA作為心肌再灌注有效的指標，同時也可能對心臟帶來一定的危害，甚至危及生命，隨著急診PCI逐年增多，如何降低RA發(fā)生率，保護AMI患者損傷心肌，提高患者生存率和預后，及時做好心電監(jiān)測，及早采取干預措施對AMI患者PCI治療具有重要意義。

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本文編輯：李 豆