原發(fā)性青光眼合并2型糖尿病患者血液及房水中MMP-2及TIMP-2的表達(dá)研究

方敏 胡慧玲 王梅

·臨床研究·

原發(fā)性青光眼合并2型糖尿病患者血液及房水中MMP-2及TIMP-2的表達(dá)研究

方敏 胡慧玲 王梅

目的 觀察和分析原發(fā)性青光眼合并2型糖尿病(T2DM)患者血液及房水中基質(zhì)金屬蛋白酶2(MMP-2)及金屬蛋白酶2組織抑制因子(TIMP-2)的表達(dá)變化。方法 選取60例原發(fā)性青光眼患者，根據(jù)將合并T2DM情況將其分為A組(單純POAG病例，15例23只眼)、B組(單純PACG病例，15例26只眼)、C組(POAG合并T2DM病例，15例25只眼)、D組(PACG合并T2DM病例，15例23只眼)，選取糖尿病性白內(nèi)障病例(20例33只眼)作為E組，選取年齡相關(guān)性白內(nèi)障病例(20例32只眼)作為F組。對(duì)6組患者房水及血清MMP-2、TIMP-2水平及比值進(jìn)行觀察和比較。結(jié)果B組和D組患者的房水MMP-2、TIMP-2水平均高于其它各組，A組和C組患者的房水TIMP-2水平高于E組或F組，A組、B組、C組、D組患者的房水TIMP-2/MMP-2比值均顯著高于E組或F組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；A組患者的血清MMP-2、TIMP-2水平均高于其它各組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，而6組患者血清TIMP-2/MMP-2比值的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=1.634，P>0.05)。結(jié)論 原發(fā)性青光眼患者血液和房水中存在著顯著的MMP-2/TIMP-2系統(tǒng)失衡，但合并T2DM并不能加劇這一失衡狀態(tài)，不具有促進(jìn)青光眼進(jìn)展的作用。

原發(fā)性青光眼；2 型糖尿病；基質(zhì)金屬蛋白酶2；金屬蛋白酶2 組織抑制因子

[臨床眼科雜志，2017，25：129]

[J Clin Ophthalmol,2017,25:129]

青光眼以病理性眼壓增高、特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損為主要臨床特征，降低眼壓是阻止其病情進(jìn)展、保存視功能的惟一有效方法，流行病學(xué)研究數(shù)據(jù)顯示，青光眼是世界范圍內(nèi)除白內(nèi)障以外的第二大致盲眼病，失明人群中有8%為青光眼所致[1]。原發(fā)性青光眼主要包括原發(fā)性開(kāi)角型青光眼(POAG)、原發(fā)性閉角型青光眼(PACG)、原發(fā)性嬰幼兒青光眼(PCG)三類，其發(fā)病和進(jìn)展是遺傳因素、環(huán)境因素、生活習(xí)慣等多種因素綜合作用的結(jié)果[2]。……