一類基于病毒治療的時滯HIV-1模型

劉 娟

(蚌埠學院，安徽 蚌埠 233030)

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一類基于病毒治療的時滯HIV-1模型

劉 娟

(蚌埠學院，安徽 蚌埠 233030)

研究一類具有標準發(fā)生率的利用病毒治療時滯HIV感染的傳染病模型。以細胞內(nèi)作用延遲時滯為分支參數(shù)，利用特征值方法，通過分析模型線性部分特征方程根的分布情況，討論模型正平衡點的局部漸近穩(wěn)定性，確定模型產(chǎn)生局部Hopf分支的時滯臨界點，給出模型局部漸近穩(wěn)定和產(chǎn)生局部Hopf分岔的充分性條件。最后，利用仿真示例，驗證所得結果的正確性。仿真結果表明，當細胞內(nèi)作用延遲足夠小時，病毒數(shù)量將會得到控制。

Hopf分岔；HIV-1模型；時滯；穩(wěn)定性

0 引言

流行病學中的數(shù)學建模為理解疾病的傳播機制，有效控制疾病的傳播提供了有效策略。人類免疫缺陷病毒(HIV)是一種可以引起獲得性免疫缺陷綜合征的慢性病毒，嚴重威脅著人類的健康和社會發(fā)展[1,2]。因此，多年以來，國內(nèi)外研究學者先后提出了多種HIV病毒模型并對其傳播規(guī)律進行深入研究[3-5]。尤其文獻[6]提出了一類具有標準發(fā)生率的基于病毒治療的HIV-1動力學模型：

(1)

其中，x(t)，y(t)，v(t)，z(t)，w(t)分別表示未感染宿主細胞，受感染的細胞，病原病毒，重組感染的細胞以及重組病毒在時刻t的數(shù)量；η是正常細胞的生產(chǎn)率，d是正常細胞的死亡率，α是受病毒感染細胞重組的速率，β是常細胞的感染率，a是受感染細胞的死亡率，k是受感染細胞產(chǎn)生病原體的速率，u是病原體的死亡率，q是重組病毒的死亡率，b是雙病毒感染細胞的死亡率，c是雙病毒感染細胞產(chǎn)生重組病毒的速率。文獻[6]利用Routh-Hurwitz準則以及擾動引理，證明了模型(1)無病平衡點的全局穩(wěn)定性。

顯然，模型(1)忽略了細胞內(nèi)作用延遲所引起的時滯因素。時滯對動力學模型的穩(wěn)定性有著非常重要的影響。比如，時滯可以導致模型穩(wěn)定性的變化，使得模型從穩(wěn)定變得不穩(wěn)定，從而引起模型的Hopf分岔以及周期現(xiàn)象[7]。在實際的疾病傳播過程中，周期現(xiàn)象很不利于疾病的傳播控制。基于此并考慮到細胞內(nèi)的作用延遲，本文在模型(1)中引入細胞內(nèi)作用延遲所引起的時滯因素，研究如下具有時滯的HIV動力學模型：

(2)

其中，τ為細胞內(nèi)作用延遲所引起的時滯。

1 Hopf分岔的存在性

根據(jù)文獻[6]的分析結果可知，當

x*=

模型(2)在正平衡點E*(x*,y*,z*,v*,w*)處線性化部分的特征方程為：

λ5+m4λ4+m3λ3+m2λ2+m1λ+m0

+(n4λ4+n3λ3+n2λ2+n1λ+n0)e-λτ

+(p3λ3+p2λ2+p1λ+p0)e-2λτ=0

(3)

方程(3)左右兩邊同時乘以eλτ，

n4λ4+n3λ3+n2λ2+n1λ+n0

+(λ5+m4λ4+m3λ3+m2λ2+m1λ+m0)eλτ

+(p3λ3+p2λ2+p1λ+p0)e-λτ=0

(4)

當τ=0時，方程(3)變?yōu)?/p>

λ5+m04λ4+m03λ3+m02λ2+m01λ+m00=0

(5)

其中，

m00=m0+n0+p0，m01=m1+n1+p1，

m02=m2+n2+p2，m03=m3+n3+p3，m04=m4+n4。

(6)

(7)

(8)

(9)

當τ>0時，令λ=iω(ω>0)為方程(4)的根，則

其中，

g1(ω)=m4ω4-(m2+p2)ω2+m0+p0,

g2(ω)=m5-(m3-p3)ω3-(m1-p1)ω,

g3(ω)=n2ω2-n4ω4-n0,

g4(ω)=m4ω4-(m2-p2)ω2+m0-p0,

g5(ω)=ω5-(m3+p3)ω3-(m1+p1)ω,

g6(ω)=n3ω3-n1ω。

進而，

于是得到關于ω的下列方程，

cos2τω+sin2τω=1

(10)

為了給出本文主要結果，我們給出如下假設。

(H2)方程(10)至少存在一個正實根ω0。

對于ω0,有

將λ(τ)代入方程(5)并在方程(5)左右兩邊求λ關于τ的導數(shù)，得到,

其中，

H1(λ)=4n4λ3+3n3λ2+2n2λ+n1+(3p3λ2+2p2λ+p1)e-λτ+(5λ4+4m4λ3+3m3λ2+2m2λ+m1)eλτ,

H2(λ)=λ(λ5+m4λ4+m3λ3+m2λ2+m1λ+m0)eλτ-λ(p3λ3+p2λ2+p1λ+p0)e-λτ。

令，

因此，如果條件(H2),即PRQR+PIQI≠0成立。則產(chǎn)生Hopf分岔的橫截性條件滿足。根據(jù)文獻[8]中的Hopf分支存在定理，可以得到下列結果。

定理1 對于模型(2)，如果條件(H1)、(H2)成立，那么當τ∈[0,τ0)時，正平衡點E*(x*,y*,z*,v*,w*)，局部漸近穩(wěn)定；當τ=τ0時模型(2)產(chǎn)生局部Hopf分岔并在正平衡點E*(x*,y*,z*,v*,w*)處產(chǎn)生局部Hopf分支。

2 仿真示例

選取文獻[6]中的一組參數(shù)：η=2，β=0.5，d=0.01，a=0.33，α=0.004，b=2，k=50，u=2，c=2000，q=2。得到模型(2)的下列示例：

(11)

經(jīng)過直接計算得到，

=18.5014>0。進而得到示例系統(tǒng)(11)的正平衡點E*(0.2349,0.5,0.9163,12.5,916.3255)，進而得到ω0=1.9902，τ0=0.2332。根據(jù)定理1，當τ<τ0=0.2332時，正平衡點E*(0.2349,0.5,0.9163,12.5,916.3255)是局部漸近穩(wěn)定的，仿真如圖1所示。而當τ>τ0=0.2332時，正平衡點E*(0.2349,0.5,0.9163,12.5,916.3255)失去穩(wěn)定，并產(chǎn)生局部Hopf分支。仿真效果如圖2所示。

3 結論

本文在文獻[6]的基礎上，考慮到細胞內(nèi)作用延遲，研究了一類具有標準發(fā)生率的時滯HIV-1病毒動力學模型。并以時滯為分支參數(shù)，研究了模型的局部漸近穩(wěn)定性和局部Hopf分支的存在性。仿真結果表明，在一定條件下，如果時滯取值足夠小時，病毒的傳播趨于漸近穩(wěn)定，容易得到控制。當時滯取值超過時滯關鍵值時，病毒的傳播失去控制。因此，可以通過嚴格控制細胞內(nèi)作用延遲時間以達到對病毒的控制。和文獻[6]相比，本文主要研究了細胞內(nèi)作用延遲引起的時滯因素對模型的影響。

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A Delayed HIV-1 Model of Fighting a Virus with Another Virus

LIUJuan

(BengbuUniversity,Bengbu233030,China)

A delayed HIV-1 model of fighting a virus with another virus and standard incidence rate is proposed in the present paper. Local stability of the positive equilibrium is investigated by regarding the intracellular delay as a bifurcation parameter. Critical value of the delay at which a Hopf bifurcation occurs is determined using characteristic value method and analyzing distribution of roots of the characteristic equation. Finally, numerical simulations are carried out in order to verify the obtained results. It has shown that the virus may be controlled when the value of the intracellular delay is small enough.

Hopf bifurcation; HIV-1 model; delay; stability

2017-03-07

2015年度安徽省高等學校省級自然科學研究項目(KJ2015A144)

劉娟(1979-)，女，碩士，蚌埠學院理學院副教授，研究方向：微分方程、生物數(shù)學。

O175.12

A

1674-3229(2017)02-0008-05