糖尿病性骨質疏松癥患者骨密度影響因素分析

王蜀湘+胡廷海

[摘 要] 目的：分析糖尿病性骨質疏松癥患者骨密度的影響因素。方法：選取我科就診的179例2型糖尿病患者及同期150名健康體檢者作為觀察組、對照組，檢測兩組受試者正位腰椎及左股骨近端骨密度，比較其骨質疏松癥發生率；運用單因素分析，比較不同臨床資料、生化指標糖尿病患者骨質疏松發生率的差異，將存在統計學差異的因素納入Logistic多因素回歸分析，總結影響糖尿病患者骨密度的危險因素。結果：觀察組腰椎L1～4、股骨頸骨密度均低于對照組；其骨質疏松發生率為14.53%（26/179），亦高于對照組的6.67%（10/150），差異有統計學意義（P<0.05）。多因素分析結果，年齡≥60歲、BMI≥28 kg/m2、病程≥8年、合并周圍神經病變、HDL-C≥0.90 mmol/L及HbA1c≥7.0%是影響糖尿病性骨質疏松癥患者骨密度的獨立危險因素（P<0.05）。結論：年齡、病程、肥胖狀態、合并癥、血脂水平、血糖控制情況均與糖尿病性骨質疏松癥患者骨密度變化具有密切關聯，應重視上述危險因素的早期干預。

[關鍵詞] 糖尿病；骨質疏松；骨密度；雙能X線骨密度儀；影響因素

中圖分類號：R587.1 文獻標識碼：A 文章編號：2095-5200（2017）03-035-03

DOI：10.11876/mimt201703016

糖尿病患者是骨質疏松的高發人群，越來越多的研究發現，糖尿病患者普遍處于骨量減少狀態，其原因與長期高血糖所致骨代謝異常有關[1]。目前臨床一致認為，1型糖尿病患者骨質疏松癥發生率明顯高于同年齡、同性別人群，但2型糖尿病患者骨量變化受多種因素影響，故目前關于2型糖尿病性骨質疏松癥的發病機制尚不明確[2]。糖尿病性骨質疏松癥是糖尿病患者生存質量下降的重要原因之一[3]。本研究調查了糖尿病患者骨質疏松發生情況分析了患者骨密度影響因素，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2014年1月～2017年1月我科就診的179例2型糖尿病[4]患者，排除合并骨代謝疾病、嚴重器質性病變及精神障礙者，納入糖尿病組；同期150名健康體檢者為對照組。兩組受試者年齡、性別、體質量指數（BMI）、腰臀比等一般臨床資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 骨密度檢測

使用Prodigy型雙能X線骨密度儀（美國GE公司）檢測兩組受試者腰1～4椎體、左股骨近端骨密度，檢測前借助廠家提供的模塊進行質控掃描，確保精確度在1%以內[5]。

結果判定以面密度為依據，通過DEXA軟件評估各部位骨峰值（T值），T值為被測者與同種族、同性別青年人群平均骨密度之差[6]。

1.3 分析方法

比較觀察組、對照組受試者骨質疏松癥發生率。骨質疏松判斷標準[7]：T值>-1標準差為骨量正常，T值-1～-2.5個標準差為骨量減少，T值<-2.5為骨質疏松，其中，骨量正常及骨量減少均判定為非骨質疏松。所有數據采用SPSS18.0進行分析，骨質疏松發生率以（n/%）表示，并采用χ2檢驗，運用單因素分析，比較不同臨床資料、生化指標糖尿病患者骨質疏松發生率的差異，將存在統計學差異的因素納入Logistic多因素回歸分析，總結影響糖尿病患者骨密度的危險因素。

2 結果

觀察組腰椎L1～4、股骨頸骨密度為1.068±0.135 g/cm2、1.196±0.142 g/cm2均低于對照組，觀察組骨質疏松發生率為14.53%（26/179），高于對照組的6.67%（10/150），差異均有統計學意義（P<0.05）。

單因素分析結果不同年齡、BMI、病程、HDL-C、HbA1c及是否合并周圍神經病變、高血壓、冠心病患者骨質疏松發生率比較，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

多因素分析顯示，年齡≥60歲、BMI≥28 kg/m2、病程≥8年、合并周圍神經病變、HDL-C≥0.90 mmol/L及HbA1c≥7.0%是影響糖尿病性骨質疏松癥患者骨密度的獨立危險因素（P<0.05），見表2。

3 討論

骨質疏松癥包括三類，即原發性、繼發性、特發性骨質疏松癥，其中，繼發性骨質疏松的誘因以疾病、藥物為主，而糖尿病性骨質疏松癥屬主要繼發性骨質疏松癥[8-9]。

本組糖尿病患者骨質疏松發生率明顯高于非糖尿病人群，這是由于：1）糖尿病患者血糖長期處于高水平，進而引發滲透性利尿等病理生理改變，造成鈣磷排泄增加，骨代謝受影響明顯[10]；2）2型糖尿病患者胰島素相對缺乏或作用缺陷，導致成骨細胞表面胰島素受體無法得到有效刺激，此時成骨細胞骨鈣素分泌能力下降、骨膠原組織代謝加劇，均造成骨吸收超過骨形成量，最終造成骨質疏松[11-12]；

3）研究表明，胰島素在促進腎小管鈣磷重吸收方面也扮演著重要角色，而2型糖尿病患者胰島素缺乏狀態不僅可造成鈣磷排泄增加，還可影響腎小管鈣吸收重吸收能力，甚至造成甲狀旁腺激素代償性上升、繼發性甲狀旁腺亢進，并伴有骨吸收增加與骨礦化減少，故該類患者骨密度呈持續下降狀態，并進展至骨質疏松癥[13]。Choi等[14]報道，糖尿病患者體內1α-羥化酶活性明顯下降，這一狀態可造成25（OH）D3向1，25（OH）2D3的轉化能力受限，從而使得腸道鈣磷吸收率下降，引發骨密度下降。

然而，本研究結果亦顯示，不是所有糖尿病患者均發生骨質疏松或處于骨密度下降狀態，說明仍有其他因素影響糖尿病性骨質疏松癥患者骨密度。通過多因素分析，可以發現，年齡、肥胖、病程、合并癥、血脂等因素加速了患者骨質疏松癥的發生，其機制可能為：1）隨著年齡的增長，性激素、鈣調節激素分泌失調狀態逐漸加劇，加之老年人群鈣磷攝入不足、戶外活動減少，均導致其骨質疏松癥發生風險上升[15]；2）肥胖人群外周脂肪組織內睪酮、雄烯含量明顯高于正常、超重人群，而上述物質可通過一系列反應造成成骨細胞活性下降[16]，肥胖人群骨骼承受負荷更大，其骨質疏松性骨折發生風險也有所上升；3）隨著患者病程延長，其胰島功能逐漸減退對骨密度造成的影響，當患者病程超過8年時，其骨質疏松癥發生風險即明顯上升；4）合并周圍神經病變患者往往存在多發血管閉塞、微循環障礙等狀態，此時骨血管分布受到明顯影響、骨組織供血下降、骨重建受阻，進而造成骨量丟失加速[17]；5）HDL-C≥0.90 mmol/L者往往處于明顯血脂代謝紊亂狀態，而多數研究均認為，HDL-C對成骨細胞與破骨細胞相互作用的影響，在各類繼發性骨質疏松癥的發生發展中均發揮了重要作用[18]；6）HbA1c≥7.0%提示患者血糖控制不佳，而高血糖狀態是糖尿病性骨質疏松癥發生的基礎。

參 考 文 獻

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