急性腎損傷患者發(fā)生3型心腎綜合征的影響因素分析

趙鳳琦，周榮斌

·論著·

急性腎損傷患者發(fā)生3型心腎綜合征的影響因素分析

趙鳳琦，周榮斌*

目的 探討急性腎損傷(AKI)患者發(fā)生3型心腎綜合征(CRS)的危險因素。方法 回顧性分析中國人民解放軍第二軍醫(yī)大學(xué)陸軍總醫(yī)院臨床醫(yī)學(xué)院2013—2015年出院診斷為AKI的135例患者的臨床資料，依據(jù)是否發(fā)生繼發(fā)性心臟損傷將AKI患者分為3型CRS組37例及非3型CRS組98例。統(tǒng)計兩組患者一般資料、實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)、預(yù)后、治療、住院時間及費(fèi)用等。采用多因素Logistic回歸分析AKI患者發(fā)生3型CRS的影響因素。結(jié)果 3型CRS組與非3型CRS組患者性別、AKI分期、是否存在鈣磷紊亂、尿酸正常與否、纖維蛋白原正常與否、預(yù)后、是否采用腎臟替代治療比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；3型CRS組與非3型CRS組患者AKI誘因、是否存在左心室舒張功能減退、是否有慢性腎病病史、膽固醇正常與否、D-二聚體正常與否比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。3型CRS組與非3型CRS組患者平均動脈壓、超敏C反應(yīng)蛋白、肌酐、尿素氮、腎小球?yàn)V過率、同型半胱氨酸水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；3型CRS組與非3型CRS組患者年齡、肌酐/尿素氮、住院時間、住院費(fèi)用比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。多因素Logistic回歸模型結(jié)果顯示，年齡〔OR=1.714，95%CI(1.437，2.094)〕、左心室舒張功能減退〔OR=10.331，95%CI(3.129，34.112)〕、慢性腎病病史〔OR=13.076，95%CI(2.345，72.911)〕、膽固醇升高〔OR=9.983，95%CI(1.590，62.666)〕是AKI患者發(fā)生3型CRS的獨(dú)立影響因素(P<0.05)。結(jié)論 感染后腎小球腎炎及使用腎毒性藥物是導(dǎo)致AKI的主要誘因，盡管AKI的治療技術(shù)不斷進(jìn)步，但其引起的3型CRS發(fā)病率依然較高，且發(fā)生繼發(fā)性心臟損傷使得AKI患者住院時間延長，醫(yī)療費(fèi)用增加。年齡、左心室舒張功能減退、慢性腎病病史及膽固醇升高是AKI患者發(fā)生3型CRS的危險因素。

急性腎損傷；心腎綜合征；影響因素分析

趙鳳琦，周榮斌.急性腎損傷患者發(fā)生3型心腎綜合征的影響因素分析[J].中國全科醫(yī)學(xué)，2017，20(17)：2074-2079.[www.chinagp.net]

本研究背景和創(chuàng)新點(diǎn)：

心腎綜合征(CRS)是臨床常見的心臟疾病與腎臟疾病共存的一組綜合征的統(tǒng)稱，2010年國際會議正式提出其定義及分型共識。其中的3型CRS指急性腎損傷(AKI)引起急性心臟損傷和/或功能不全，研究顯示AKI早期可以通過炎性遞質(zhì)、氧化應(yīng)激及神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活等途徑導(dǎo)致心臟損傷。但因?yàn)锳KI的定義不統(tǒng)一且AKI對心臟損傷的貢獻(xiàn)難以與心血管疾病的傳統(tǒng)病因(高血壓、糖尿病等)區(qū)分等，導(dǎo)致目前其流行病學(xué)數(shù)據(jù)缺乏。本研究采用最新的全球腎臟病預(yù)后組織(KDIGO)標(biāo)準(zhǔn)對既往入院的AKI患者進(jìn)行重新定義及分期，繼而調(diào)查分析3型CRS的發(fā)生情況及危險因素，結(jié)果顯示：135例AKI患者住院期間37例發(fā)生繼發(fā)性心臟損傷，年齡、左心室舒張功能減退、慢性腎病病史、膽固醇升高是AKI患者發(fā)生3型CRS的獨(dú)立影響因素，本研究填補(bǔ)了國內(nèi)3型CRS流行病學(xué)數(shù)據(jù)的空白，為3型CRS的預(yù)防及進(jìn)一步大規(guī)模的流行病學(xué)調(diào)查提供了方向。

由于人口老齡化及生活飲食習(xí)慣改變造成的一些危險因素(如高血壓、糖尿病等)的增加，心、腎共病在臨床呈現(xiàn)逐年上升的趨勢，兩個臟器之間相互影響，使疾病的治療難度增加、預(yù)后較差。針對這一問題 2010年世界急性透析質(zhì)量會議發(fā)表了專家共識，將這一現(xiàn)象統(tǒng)稱為心腎綜合征(cardiorenal syndrome,CRS)，即心臟或腎臟其中一個器官的急性或慢性功能障礙導(dǎo)致另一器官的急性或慢性損害、或共同病因?qū)е碌男摹⒛I同時病變的臨床綜合征[1]。并根據(jù)發(fā)病器官的先后次序及病情緩急將CRS分為5型：1型，急性心腎綜合征；2型，慢性心腎綜合征；3型，急性腎心綜合征；4型，慢性腎心綜合征；5型，繼發(fā)性心腎綜合征。其中的3型(急性腎功能惡化導(dǎo)致的急性心臟損傷伴或不伴功能不全)在急診或ICU病房中較為常見[2]，但目前為止國內(nèi)外對于其發(fā)病率、危險因素及預(yù)后情況的探討并不多見。近期印度一項(xiàng)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，3型CRS在急性腎損傷(AKI)患者中的發(fā)生率為29%，且對于AKI患者而言，心臟損傷的出現(xiàn)明顯增加了透析比例及病死率[3]。但在此研究中，并沒有指出3型CRS發(fā)病的危險因素。本研究擬通過對既往病例的回顧性分析，找出AKI患者發(fā)生3型CRS的危險因素，為臨床疾病的預(yù)防及治療提供建議。

1 對象與方法

1.1 研究對象 根據(jù)國際疾病分類第10版[4]對中國人民解放軍第二軍醫(yī)大學(xué)陸軍總醫(yī)院臨床醫(yī)學(xué)院2013—2015年出院診斷疾病代碼為N1903(腎功能不全)、N1901(腎衰竭)、R94.401(腎功能異常)、N28.904(AKI)、N17.901(急性腎衰竭)的患者(共582例)進(jìn)行篩選。AKI診斷依據(jù)2012年發(fā)布的改善全球腎臟病預(yù)后組織(KDIGO)指南：48 h內(nèi)血肌酐水平升高≥26.5 μmol/L,或增加至基線的1.5倍，且明確或經(jīng)推斷其發(fā)生在之前7 d之內(nèi)，或尿量<0.5 ml·kg-1·h-1,持續(xù)6 h[5]。排除標(biāo)準(zhǔn)：年齡<18歲或妊娠期婦女；住院時間<3 d，資料不完整者；有明顯的肝臟、血液、呼吸系統(tǒng)及心臟病者；終末期腎病或已進(jìn)行透析治療者；急性系統(tǒng)性疾病(嚴(yán)重膿毒癥/膿毒性休克，特殊傳染性疾病如流行性出血熱、丙型肝炎等，特殊藥物如可卡因、二醋嗎啡等，結(jié)締組織病如狼瘡性腎炎等，微血管病如血小板減少性紫癜、溶血性尿毒癥，惡性高血壓，出血性休克，脈管炎，惡性腫瘤)；慢性系統(tǒng)性疾病(如糖尿病、淀粉樣變性、結(jié)節(jié)病、肺動脈高壓等)。排除不符合標(biāo)準(zhǔn)的病例后，最后納入135例。

1.2 臨床及實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)收集 收集患者的性別、年齡等一般資料，AKI誘因、AKI分期，是否有左心室舒張功能減退、慢性腎病病史、鈣磷紊亂，尿酸、膽固醇、D-二聚體、纖維蛋白原正常與否，預(yù)后，是否采用腎臟替代治療，入院時平均動脈壓、實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)水平(包括超敏C反應(yīng)蛋白、肌酐、尿素氮、肌酐/尿素氮、腎小球?yàn)V過率、同型半胱氨酸)，住院時間、住院費(fèi)用等。繼發(fā)性心臟損傷包括：缺血性心臟事件、心律失常、心包炎、心源性肺水腫、急性心力衰竭、心臟驟停[1,6-7]。依據(jù)是否發(fā)生繼發(fā)心臟損傷將AKI患者分為3型CRS組37例及非3型CRS組98例。

2 結(jié)果

2.1 資料基本情況 共納入AKI患者135例，其中男105例(77.8%)，女30例(22.2%)；年齡19～82歲，平均年齡(55.9±11.2)歲；AKI誘因：感染后腎小球腎炎49例(36.3%)，使用腎毒性藥物41例(30.4%)，急性胃腸炎14例(10.4%)，梗阻性腎病9例(6.6%)，橫紋肌溶解5例(3.7%)，其他(包括急性腎盂腎炎、消化道出血、創(chuàng)傷、大型手術(shù)及造影劑的使用等)17例(12.6%)；AKI分期(依據(jù)KDIGO標(biāo)準(zhǔn))：1期65例(48.2%)，2期33例(24.4%)，3期37例(27.4%)。其中37例(27.4%)患者發(fā)生繼發(fā)性心臟損傷，包括缺血性心臟事件19例、心包炎8例、心律失常7例、心源性肺水腫3例。預(yù)后：治愈61例(45.2%)，好轉(zhuǎn)68例(50.4%)，無效6例(4.4%)。其中17例(12.6%)患者采用腎臟替代治療。

2.2 AKI患者發(fā)生3型CRS影響因素的單因素分析 3型CRS組與非3型CRS組患者性別、AKI分期、是否存在鈣磷紊亂、尿酸正常與否、纖維蛋白原正常與否、預(yù)后、是否采用腎臟替代治療比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；3型CRS組與非3型CRS組患者AKI誘因、是否存在左心室舒張功能減退、是否有慢性腎病病史、膽固醇正常與否、D-二聚體正常與否比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05，見表1)。3型CRS組與非3型CRS組患者平均動脈壓、超敏C反應(yīng)蛋白、肌酐、尿素氮、腎小球?yàn)V過率、同型半胱氨酸水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；3型CRS組與非3型CRS組患者年齡、肌酐/尿素氮、住院時間、住院費(fèi)用比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05，見表2)。

表1 AKI患者發(fā)生3型CRS影響因素的單因素分析(計數(shù)資料)

Table 1 Univariate analysis of influencing factors of patients with AKI developing type 3 CRS (count data)

因素3型CRS組(n=37)非3型組CRS(n=98)χ2值P值性別1.6620.197 男26(70.3)79(80.6) 女11(29.7)19(19.4)AKI誘因14.7060.012 感染后腎小球腎炎20(54.1)29(29.6) 使用腎毒性藥物6(16.2)35(35.7) 急性胃腸炎4(10.8)10(10.2) 梗阻性腎病09(9.2) 橫紋肌溶解05(5.1) 其他7(18.9)10(10.2)AKI分期(期)2.1250.346 121(56.8)44(44.9) 29(24.3)24(24.5) 37(18.9)30(30.6)左心室舒張功能減退22.804<0.001 是24(64.9)21(21.4) 否13(35.1)77(78.6)慢性腎病病史17.727<0.001 是10(27.0)3(3.1) 否27(73.0)95(96.9)鈣磷紊亂2.7550.097 是21(56.8)40(40.8) 否16(43.2)58(59.2)尿酸1.2120.271 正常19(51.4)40(40.8) 升高18(48.6)58(59.2)膽固醇6.2300.013 正常13(35.1)58(59.2) 升高24(64.9)40(40.8)D-二聚體8.9800.003 正常14(37.8)65(66.3) 升高23(62.2)33(33.7)纖維蛋白原0.5030.478 正常24(64.9)57(58.2) 升高13(35.1)41(41.8)預(yù)后3.3470.188 治愈12(32.4)49(50.0) 好轉(zhuǎn)23(62.2)45(45.9) 無效2(5.4)4(4.1)腎臟替代治療1.8530.173 是7(18.9)10(10.2) 否30(81.1)88(89.8)

注：CRS=心腎綜合征，AKI=急性腎損傷

表2 AKI患者發(fā)生3型CRS影響因素的單因素分析(計量資料)

2.3 AKI患者發(fā)生3型CRS影響因素的多因素分析 以AKI患者是否發(fā)生3型CRS(賦值：是=1，否=0)為因變量，以單因素分析差異有統(tǒng)計學(xué)意義的變量：年齡(連續(xù)變量)、AKI誘因(賦值：感染后腎小球腎炎=1，使用腎毒性藥物=2，急性胃腸炎=3，梗阻性腎病=4，橫紋肌溶解=5，其他=6)、左心室舒張功能減退(賦值：是=1，否=0)、慢性腎病病史(賦值：是=1，否=0)、膽固醇(賦值：正常=1，升高=2)、D-二聚體(賦值：正常=1，升高=2)、肌酐/尿素氮(連續(xù)變量)、住院時間(連續(xù)變量)、住院費(fèi)用(連續(xù)變量)為自變量，代入多因素Logistic回歸模型，結(jié)果顯示，年齡、左心室舒張功能減退、慢性腎病病史、膽固醇升高是AKI患者發(fā)生3型CRS的獨(dú)立影響因素(P<0.05，見表3)。

表3 AKI患者發(fā)生3型CRS的影響因素多因素Logistic回歸分析

Table 3 Multivariate Logistic regression analysis of influencing factors of patients with AKI developing type 3 CRS

變量βSEWaldχ2值P值OR值95%CI年齡0.5360.10210.2910.0011.714(1.437,2.094)左心室舒張功能減退2.3350.60914.681<0.00110.331(3.129,34.112)慢性腎病病史2.5710.8778.5970.00313.076(2.345,72.911)膽固醇升高2.3010.9376.0270.0149.983(1.590,62.666)

3 討論

近年來，無論是在內(nèi)科住院部還是ICU，AKI的發(fā)病率均呈現(xiàn)增加的趨勢，且AKI是增加患者遠(yuǎn)期心血管疾病發(fā)病率及病死率的獨(dú)立因素[8-10]，因而人們越來越重視對于3型CRS的研究。關(guān)于AKI引起急性心血管不良事件的機(jī)制尚未明確，可能與尿毒素的蓄積、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)及炎性因子異常等因素有關(guān)。本研究顯示3型CRS在AKI患者中的發(fā)病率為27.4%，與文獻(xiàn)報道[3]大致相似，本研究中繼發(fā)性心臟損傷以缺血性心臟事件最為常見，而文獻(xiàn)研究以心源性肺水腫最為常見[3]，這可能與納入AKI定義不一致、入組患者的年齡水平、疾病狀態(tài)等基線構(gòu)成不同及各國的治療水平不一致等因素有關(guān)。

文獻(xiàn)報道AKI誘因主要包括：尿路梗阻、急性腎盂腎炎、感染后腎小球腎炎、藥物性腎損傷、橫紋肌溶解、造影劑的使用、心臟手術(shù)或非心臟大型手術(shù)、創(chuàng)傷等[11]。本研究結(jié)果顯示感染后腎小球腎炎(36.3%)及使用腎毒性藥物(30.4%)是其兩大主要誘因。由于環(huán)境惡化及抗生素濫用等因素，導(dǎo)致感染后腎小球腎炎的病因譜及發(fā)病人群發(fā)生了較大變化，免疫力下降的成年人(如糖尿病患者)發(fā)病率逐漸增加，且長期隨訪發(fā)現(xiàn)僅不到一半的患者腎功能可以達(dá)到完全緩解[12]。此外，使用腎毒性藥物導(dǎo)致的AKI所占比例高于既往報道的20%～25%[13-14]，這或與本研究收集的病例以出院診斷為AKI相關(guān)，這在一定程度上增加了院內(nèi)AKI病例數(shù)量，而院內(nèi)AKI患者主要誘因即使用腎毒性藥物。本研究中記錄到明確的腎毒性藥物包括非甾體類抗炎藥、甲硝唑、喹諾酮類、利尿劑及一些具有止痛作用的中成藥。這些藥物可導(dǎo)致急性腎小管壞死、間質(zhì)性腎炎或引起腎臟血流動力學(xué)改變導(dǎo)致AKI的發(fā)生。因此，針對高危人群，應(yīng)嚴(yán)格掌握此類藥物的適應(yīng)證，注意個體化用藥，在糾正危險因素的同時合理應(yīng)用，防止藥物濫用現(xiàn)象的發(fā)生。

此外，本研究結(jié)果顯示，年齡、左心室舒張功能減退、慢性腎病病史、膽固醇升高是AKI患者發(fā)生3型CRS的獨(dú)立影響因素。隨著年齡的增加心臟結(jié)構(gòu)及功能均會出現(xiàn)漸進(jìn)性退化，導(dǎo)致心肌順應(yīng)性下降、收縮力減低，進(jìn)而排血量減少，心室舒張末期壓力增加，從而導(dǎo)致心臟舒張功能進(jìn)行性受損；既往有研究認(rèn)為左心室舒張功能異常與年齡有關(guān)的主要機(jī)制除心肌的老化外還與心肌細(xì)胞外基質(zhì)的僵硬度增加有關(guān),由于膠原非酶糖基化從而引起其結(jié)構(gòu)和功能的變化[15]。同時，年齡的增長使得心臟對神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)的反應(yīng)性降低，因此當(dāng)發(fā)生AKI時，心臟的承受力差，自我調(diào)節(jié)不足以代償AKI造成的傷害，所以更易發(fā)生心血管事件。其次，左心室舒張功能減退及慢性腎病病史也是AKI患者發(fā)生3型CRS的危險因素，二者或有交互作用。既往研究顯示，慢性腎病患者體內(nèi)蓄積的多種尿毒素不僅加重腎臟損害，還促進(jìn)心血管疾病的發(fā)生[16]，因?yàn)殡S著腎臟功能下降而蓄積于體內(nèi)的毒素可促進(jìn)心肌細(xì)胞肥厚、心肌纖維化及冠狀動脈粥樣硬化[17]。而左心室舒張功能減退是心血管疾病發(fā)展的中間環(huán)節(jié)，其發(fā)生早于心肌肥厚及心臟收縮功能的改變，在慢性腎病患者中發(fā)生率較高，其機(jī)制或與尿毒素的蓄積有關(guān)，有研究顯示，尿毒素硫酸對甲酚可以引起煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性和活性氧的產(chǎn)生促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡，最終導(dǎo)致舒張功能障礙[18]。左心室舒張功能減退在無明顯誘因時可無任何癥狀，但在AKI發(fā)生時，心臟功能可能會因?yàn)槭Т鷥敹霈F(xiàn)臨床癥狀。這一發(fā)現(xiàn)提示在既往有慢性腎病病史的AKI患者入院超聲檢查如顯示心臟舒張功能減退，則在其入院早期應(yīng)密切監(jiān)測其心臟功能，必要時可提前給予改善冠狀動脈微循環(huán)藥物治療，避免病情進(jìn)展。此外，本研究單因素分析及多因素分析均顯示總膽固醇升高是AKI患者發(fā)生3型CRS的危險因素，這與膽固醇能促進(jìn)動脈粥樣硬化(AS)進(jìn)程密切相關(guān)，AS是膽固醇沉積在動脈引起的慢性炎性反應(yīng)，而泡沫細(xì)胞的形成是關(guān)鍵[19]。研究顯示隨著腎小球?yàn)V過率的下降，尿毒素大量蓄積，而蓄積于體內(nèi)的尿毒素可抑制B類1型清道夫受體(SR-B1)mRNA及其蛋白的表達(dá)，增加THP-1源性巨噬泡沫細(xì)胞膽固醇的蓄積，促進(jìn)巨噬細(xì)胞泡沫化[20]，從而進(jìn)一步促進(jìn)AS，而AS程度漸進(jìn)性加重則導(dǎo)致血管順應(yīng)性減低，增加了心臟后負(fù)荷及AKI患者出現(xiàn)心血管事件的風(fēng)險，因此，對于AKI患者應(yīng)積極調(diào)整其膽固醇水平，國內(nèi)有研究顯示，早期強(qiáng)化瑞舒伐他汀治療可改善心肌灌注，且能加快腎功能恢復(fù)，從而起到保護(hù)心、腎功能的作用[21]。

本研究顯示3型CRS在AKI患者中發(fā)病率較高，且繼發(fā)性心臟損傷的出現(xiàn)導(dǎo)致AKI患者住院時間延長，醫(yī)療負(fù)擔(dān)加重。年齡、左心室舒張功能減退、慢性腎病病史、膽固醇升高是AKI患者發(fā)生3型CRS的危險因素，及時預(yù)防并糾正這些危險因素，或可一定程度上改善AKI患者的臨床預(yù)后。但本研究是一個單中心研究，樣本主要來源于腎病中心的AKI患者，存在患者地域及病情的偏差；其次，本研究樣本量有限，未能發(fā)現(xiàn)一些結(jié)果(如基礎(chǔ)血肌酐、胱抑素C及超敏C反應(yīng)蛋白等)與3型CRS的相關(guān)性；此外，因?yàn)槭腔仡櫺匝芯浚A(yù)后以患者出院時腎功能情況作為判斷標(biāo)準(zhǔn)，結(jié)果可能存在一定的偏倚，故仍需要大量設(shè)計嚴(yán)謹(jǐn)?shù)那罢靶耘R床試驗(yàn)進(jìn)一步完善研究結(jié)論。

作者貢獻(xiàn)：趙鳳琦進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計，數(shù)據(jù)收集、整理，統(tǒng)計學(xué)處理，結(jié)果的分析與解釋，撰寫論文，對文章整體負(fù)責(zé)，監(jiān)督管理；趙鳳琦、周榮斌進(jìn)行研究的實(shí)施與可行性分析；周榮斌進(jìn)行論文的修訂，負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校。

本文無利益沖突。

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(本文編輯：陳素芳)

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Influencing Factors of Patients with Acute Kidney Injury Developing Type 3 Cardiorenal SyndromeZHAOFeng-qi,ZHOURong-bin*

DepartmentofEmergency,ChinesePLAArmyGeneralHospital，theAffiliatedClinicalHospitalofSecondMilitaryMedicalUniversity,Beijing100700,China*Correspondingauthor:ZHOURong-bin,Chiefphysician,Mainresearch:sepsis,cardiopulmonaryresuscitation；E-mail:dr_zhourongbin@sina.com

Objective To investigate the risk factors of patients with acute kidney injury(AKI) developing type 3 cardiorenal syndrome (CRS).Methods The clinical data of 135 patients who had been diagnosed with AKI discharged in Chinese PLA Army General Hospital，the Affiliated Clinical Hospital of Second Military Medical University from 2013 to 2015 were retrospectively analyzed.The patients with AKI were divided into type 3 CRS group(37 patients) and non-type 3 CRS group(98 patients) according to whether they had secondary cardiac injury or not.The general data,laboratory examination indicators,prognosis,treatment,hospital stays and cost of the two groups were collected.Multivariable Logistic regression analysis was used to analyze risk factors of patients with AKI developing type 3 CRS.Results There were no significant differences in gender,staging of AKI,whether there was disorder of calcium and phosphate,uric acid,whether fibrinogen was normal,prognosis and whether use renal replacement therapy between type 3 CRS group and non-type 3 CRS group(P>0.05).There were significant differences in inducement of AKI,whether there was diastolic dysfunction of left ventricular,whether having history of chronic nephrosis or not,whether cholesterol was normal or not,whether D-double polymer was normal between type 3 CRS group and non-type 3 CRS group(P<0.05).There were no significant differences in mean arterial pressure,hypersensitive C-reactive protein,creatinine,urea nitrogen,glomerular filtration rate,homocysteine level between type 3 CRS group and non-type 3 CRS group (P>0.05).There were significant differences in age,creatinine/urea nitrogen,hospital stays and cost between type 3 CRS group and non-type 3 CRS group(P<0.05).Multivariate Logistic regression analysis showed that age〔OR=1.714,95%CI(1.437,2.094)〕,diastolic dysfunction of left ventricular〔OR=10.331,95%CI(3.129,34.112)〕,history of chronic kidney disease〔OR=13.076,95%CI(2.345,72.911)〕,and increased level of cholesterol〔OR=9.983,95%CI(1.590,62.666)〕 were independent risk factors of patients with AKI developing type 3 CRS.Conclusion Infected glomerulonephritis and use of nephrotoxic drugs are the two main causes of AKI.Despite advances in medical technology for the treatment of AKI,the incidence of type 3 CRS in patients with AKI is still high and the secondary cardiac injury has extended hospital stays and increased medical costs.Age,diastolic dysfunction of left ventricular,history of chronic kidney disease and increased level of cholesterol are independent risk factors of patients with AKI developing type 3 CRS.

Acute kidney injury；Cardio-renal syndrome；Root cause analysis

R 692 R 54

A DOI：10.3969/j.issn.1007-9572.2017.17.007

吳華.感染相關(guān)性腎小球腎炎[J].北京醫(yī)學(xué),2012,34(4):250-252.

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2016-11-24；

2017-03-28)

100700北京市，中國人民解放軍第二軍醫(yī)大學(xué)陸軍總醫(yī)院臨床醫(yī)學(xué)院急診科

*通信作者：周榮斌，主任醫(yī)師，主要研究方向：膿毒癥、心肺復(fù)蘇；E-mail:dr_zhourongbin@sina.com