無創機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效

劉仁水，鄭大偉，唐小麗，張田慧

（湖南省懷化市第二人民醫院呼吸內科，湖南 懷化 418000）

--臨床研究--

無創機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效

劉仁水，鄭大偉，唐小麗，張田慧

（湖南省懷化市第二人民醫院呼吸內科，湖南 懷化 418000）

目的探討無創機械通氣對慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效。方法將COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭住院患者86例隨機分為治療組和對照組，各43例,均給予抗感染、支氣管擴張劑、祛痰、氧療，治療組在此基礎上給予無創機械通氣，觀察無創機械通氣的有效性，無創機械通氣前、治療后1 h、4 h、24 h動脈血氣分析，住院時間。結果治療組無創機械通氣后有效患者39例，呼吸困難緩解，動脈血氣分析PO2上升（P＜0.05），PCO2下降（P＜0.05）,住院時間縮短。結論無創機械通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭療效較好，能有效緩解呼吸困難，改善動脈血氣分析。

無創機械通氣；慢性阻塞性肺疾病；Ⅱ型呼吸衰竭；呼吸困難；呼吸肌疲勞

慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭是呼吸內科臨床非常常見的危重癥，發病的誘因多為呼吸道感染，患者經過常規的抗感染、支氣管擴張劑、祛痰、氧療等治療效果不佳時，容易出Ⅱ型呼吸衰竭，甚至進行性加重發展為肺性腦病昏迷，以往常常進行氣管插管有創機械通氣，近年來臨床上廣泛開展了無創正壓機械通氣，很大程度地避免了使用有創機械通氣導致呼吸機相關性肺炎、呼吸肌疲勞和撤機困難等并發癥的發生。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2015年2月～2016年2月收住本院呼吸內科的COPD患者86例，年齡46～91歲,平均年齡（62.5±3.6）歲，COPD平均病程（6.5±1.9）年，所有患者COPD診斷符合2013年中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組制定的無創通氣在COPD急性加重期的應用指征［1］：具有下列至少1項：呼吸性酸中毒（動脈 pH≤7.35和（或）PCO2≥45 mmHg）；嚴重呼吸困難且合并臨床癥狀，提示呼吸肌疲勞；呼吸功增加：例如應用輔助呼吸肌呼吸，出現胸腹矛盾運動，或者肋間隙肌群收縮。均排除了有無創機械通氣禁忌證患者。

1.2 治療方法 所有患者均給予支氣管擴張劑、祛痰藥物、糖皮質激素（甲潑尼龍）、抗感染藥物、控制性氧療，糾正水電解質酸堿失衡，根據臥床情況、有無并發肺心病、紅細胞增多等情況酌情使用低分子肝素鈉抗凝治療。所有患者均進行了機械通氣前注意事項的宣教，使用雙水平無創正壓呼吸機（美國偉康或德國萬曼公司生產），選擇S或S/T模式，起始吸氣末正壓（IPAP）定為8 cmH2O,呼氣末正壓（EPAP）定為4 cmH2O，根據配合程度逐漸調節為IPAP至25 cmH2O左右水平，EPAP 5 cmH2O，同時連接中心供氧管，前3天盡可能無創機械通氣每天18～20 h以上，以后每天8～12 h以上，嚴密觀察患者各項生命體征變化和呼吸機報警、依從性情況。治療終點：①呼吸困難完全緩解，體力明顯改善；②完全不配合機械通氣，依從性非常差；③病情進行性加重出現意識障礙昏迷、呼吸暫停需進行緊急氣管插管有創機械通氣。所有患者均簽署了治療知情同意書，本研究得到了醫院倫理委員會的批準。

1.3 觀察指標 如實客觀記錄治療前后、治療后1 h、4 h、24 h動脈血氣分析PO2、PCO2，呼吸頻率、心率。

1.4 療效判斷 有效：血氣分析指標PO2、PCO2改善，呼吸頻率、心率下降，神志清楚，活動耐量改善。無效：血氣分析指標PO2、PCO2惡化，呼吸頻率、心率增快，出現意識障礙甚至出現呼吸暫停，需要有創機械通氣。

1.5 統計學方法 應用SPSS 13.0統計軟件包進行統計學分析，計量資料采用“±s”表示，組間比較采用t檢驗；計數資料用例數（n）表示，組間率（%）的比較采用Χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

43例治療組患者經過無創機械通氣治療后，有效39例（90.70%），無效4例(9.30%)，2例進行了有創機械通氣治療，對照組經過常規治療后有效26例（60.47%），無效17例(39.53%)，6例進行了有創機械通氣治療，治療前后PCO2、PO2、呼吸頻率、心率變化較對照組比較明顯有效（P＜0.05），見表1。治療組住院時間為（10.36±0.35）d，對照組住院時間為（16.47±0.46）d，兩組患者住院時間比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

3 討論

COPD的發病率已經日漸增高，其特點呈患者的健康不斷變化，癥狀不斷增加，隨著疾病急性加重的頻繁發生而不斷加重COPD的病情，死亡的風險逐漸增加，COPD急性加重期后死亡的主要原因為進行性的氣道阻塞加重、呼吸肌疲勞和感染［2］，尤其為Ⅱ型呼吸衰竭，表現為發紺、呼吸困難、胸悶、疲乏、意識障礙。單純使用氧療不能從根本上解決呼吸困難，而且較高濃度吸氧可能抑制呼吸中樞，血氧飽和度提高了，但導致了二氧化碳的潴留的加重。單純藥物治療減輕呼吸肌疲勞和降低呼吸功消耗的作用十分有限，機械通氣是最為重要的治療方法［3］，以往的有創機械通氣方法雖然搶救了大量的COPD急性加重患者，但其需要氣管插管術或氣管切開技術，給患者造成了痛苦，難以快速接受，住院時間延長，入住ICU醫療費用相對昂貴，住院時間延長可能并發呼吸機相關性肺炎［4］，撤機困難，加重營養不良等多種并發癥。而本次研究中無創機械通氣同樣具備改善通氣功能，增加有效通氣量，使用了PEEP，同時配合抗感染、擴張支氣管藥物、祛痰，CO2潴留得到有效控制，PO2得到了明顯提高，住院時間相對縮短，可以降低病死率，減少了氣管插管率［5］，住院醫療費用得到了有效控制，而其優點是無需氣管插管或氣管切開術，能正常進食、飲水，進行語言交流，應用靈活、方便，絕大部分患者依從性良好。國內呂化［6］的研究也證實了67例呼吸衰竭患者經過無創機械通氣治療48小時后61例效果明顯，多項評估指標均明顯改善（P＜0.01）。本研究中無創機械通氣治療無效原因分析：依從性差、高齡、文化水平低、對疾病的認識不全面、排痰能力差，感染控制困難，無法避免地進行了氣管插管有創機械通氣治療，增加了患者的痛苦，延長了住院時間。同時我們也觀察到既往使用過無創機械通氣的患者依從性會更好，人機對抗性更小。

表1 治療前后PCO2、PO2、呼吸頻率、心率變化較對照組比較(±s)

表1 治療前后PCO2、PO2、呼吸頻率、心率變化較對照組比較(±s)

項目PCO2(mmHg)PO2(mmHg)心率(次/分)呼吸(次/分)治療組（n=43）對照組（n=43）治療前61.58±7.9548.26±8.56115.0±6.927.0±6.2治療后1 h 56.18±6.9151.72±10.23107.0±6.324.0±5.9治療后4 h 46.34±5.8659.32±11.25101.0±5.221.0±5.1治療后24 h 43.56±4.2571.59±9.2378.0±4.316.0±4.3治療前60.38±8.2347.98±7.86117.0±8.226.0±5.6治療后1 h 61.16±5.950.86±12.93111.0±5.825.0±4.9治療后4 h 58.24±8.6554.32±10.38107.0±4.823.0±6.2治療后24 h 56.38±4.2565.46±8.6497.0±6.119.0±3.7

綜上所述，無創機械通氣在COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭治療中發揮了重要作用，解決了單純氧療及藥物所不能解決的問題，增加了患者的有效肺泡通氣量，改善了CO2潴留，改善肺的氣體交換效能，明顯改善了患者的呼吸衰竭，為一種行之有效的措施，值得推廣應用。但本研究未對有明顯意識障礙的重度Ⅱ型呼吸衰竭的患者進行無創機械通氣，有文獻報道有部分特殊患者拒絕有創機械通氣患者可作為替代治療，其成功率在60%～70%，故還得在臨床上繼續探索其廣泛應用的可能性。

[1] 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）[J].中華結核和呼吸雜志,2013,36(4):255-264.

[2] 植榮昌,劉小燕,劉知陶,等.無創正壓通氣治療COPD急性加重合并重度Ⅱ型呼吸衰竭的療效觀察[J].中國呼吸與危重監護雜志,2010,9(4):353-354.

[3] 邱勤,李小惠,陳紅.早期應用無創機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的療效觀察[J].實用醫院臨床雜志,2013,10(4):130-132.

[4] 中華醫學會重癥醫學分會.呼吸機相關性肺炎診斷、預防和治療指南（2013）[J].中華內科雜志,2013(52):524-543.

[5] 劉英宇,王紅陽,張蕾,等.無創機械通氣治療老年人群慢性阻塞性肺疾病合并左心衰竭的療效分析[J].中華老年醫學雜志,2013,32(1):55-57.

[6] 呂化,張秀麗.無創通氣治療呼吸衰竭的臨床療效[J].當代醫學,2016,22(27):6-8.

10.3969/j.issn.1009-4393.2017.34.020