尚艷菲 龐艷雷 趙玲
·論著·
主動脈球囊反搏術應用于重癥急性心肌梗死患者死亡原因分析
尚艷菲 龐艷雷 趙玲
目的 評價在主動脈球囊反搏(IABP)輔助下重癥急性心肌梗死(AMI)患者的臨床療效,尋求降低病死率,改善預后的措施。方法 回顧性分析在IABP輔助下重癥AMI并發心源性休克及低心排血量綜合征死亡患者12例,對臨床特點、死亡原因進行深入探討。結果 再血管化之前死亡3例(25.0%),再血管化之后死亡9例(75.0%)。死于心臟直接原因者7例(58.3%),死于非心臟直接原因者5例(41.7%)。結論 盡管IABP是搶救重癥AMI患者的一種有效的輔助治療手段,但病死率仍居高不下,要進一步降低重癥急性心肌梗死AMI患者住院病死率,應該盡早使用,盡早血運重建,并加強對重要臟器的保護。
急性心肌梗死;心源性休克;主動脈球囊反搏術;死亡
主動脈球囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP)目前已成為重癥急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)導致的低心排和心源性休克中臨床使用最廣泛的心臟輔助裝置之一,對于降低病死率具有重要意義[1,2],但重癥AMI患者病死率仍居高不下。我院心內科自2010年1月至2017年1月收治在IABP輔助下AMI合并心源性休克死亡病例12例,現對其臨床特點及死亡原因進行回顧性分析,以期提高重癥AMI患者生存率。
1.1 一般資料 12例死亡病例中,男8例(66.7%),
女4例(33.3%);年齡51~81歲,平均年齡(65.7±8.5)歲;急性ST抬高心肌梗死(STEMI)10例(83.3%),急性非ST抬高心肌梗死(NSTEMI)2例(16.7%)。所有患者入院時均存在不同程度的煩躁、四肢濕冷、少尿、收縮壓低于90 mm Hg或原高血壓患者血壓下降80 mm Hg等休克和休克前期表現。梗死部位:前壁3例,廣泛前壁5例,下后壁1例,下后壁加右室3例。心功能Killip分級:Ⅲ級3例,Ⅳ級9例。合并癥:陳舊性心肌梗死5例,高血壓8例,糖尿病7例,慢性肺病2例,慢性腎功能不全3例。臨床表現:胸痛、憋氣8例,大汗9例,暈厥2例,腹痛2例。見表1。

表1 臨床資料
1.2 研究方法
1.2.1 一般治療 所有患者均于入院后吸氧,持續監測生命體征及尿量,對心絞痛患者給予嗎啡3~5 mg靜脈注射,必要時重復。用微量泵持續靜脈注射多巴胺、去甲腎上腺素等,盡量維持血壓接近于正常水平低限,做好IABP置入準備。頓服阿司匹林300 mg和氯吡格雷300~600 mg。術中全程肝素化,術后低分子肝素皮下注射5~7 d。
1.2.2 IABP的置入:12例均符合IABP置入指征:①心指數<2.2 L·min-1·m-2;②平均動脈壓<50 mm Hg;③多巴胺劑量>15 μg·kg-1·min-1;④左心房壓>15 mm Hg,中心靜脈壓>11 mm Hg,尿量<0.5 ml·kg-1·h-1;⑤周圍循環不良。排除標準:中重度主動脈瓣關閉不全,主動脈夾層,主動脈竇瘤破裂,腦出血或嚴重的出血傾向,不可逆腦損傷。12例均于局麻下經股動脈直接插入氣囊導管,連接反搏泵,氣囊導管采用美國Cardiac Asist940型,根據患者身高選擇氣囊大小,反搏泵為美國Datascope system98型。初始采用1∶1反搏,同時全身肝素化,控制活化凝血時間(ACT) 在250~350s(HemoTec法)。出現休克及休克前期癥狀到IABP時間:<2 h 2例,2~18 h 7例,>18 h 3例。IABP應用時間為22~198 h,平均(77.6±48.5)h。
1.2.3 再血管化治療:所有患者均在入院后30~90 min 內行急診冠脈造影檢查,根據情況決定行急診經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)或冠狀動脈旁路移植術(coronary artery bypass grafting,CABG)。
1.2.4 其他治療:發生急性腎功能衰竭者進行少量多次腹膜透析;急性呼吸衰竭者經面罩高流量吸氧后血氧飽和度仍低于90%,使用氣管插管機械通氣;對于嚴重消化道出血,血紅蛋白下降50 g/L者,給予補充濃縮紅細胞,保護消化道黏膜,暫停抗凝藥,雙聯抗血小板停阿司匹林保留氯吡格雷,血紅蛋白>90 g/L并停止出血后恢復雙抗。
2.1 急診冠脈造影結果 冠狀動脈完全閉塞10例,次全閉塞2例。冠脈三支病變9例,雙支病變2例,單支病變1例。罪犯血管:左主干(LM)2例,前降支(LAD)6例,回旋支(LCX)1例,右冠(RCA)3例。罪犯血管彌漫性病變8例,局限性病變4例。見表2。
2.2 冠脈血運重建術 12例中直接PCI 7例,IABP支持下轉院行CABG 2例,其中1例急診1例擇期,另外3例因血管原因擬行擇期CABG,轉上級醫院之前死亡。9例血管重建病例中LM閉塞病變行PCI 1例,植入支架1枚;LAD閉塞病變行PCI 3例,共植入支架4枚,CABG 2例;LCX閉塞病變行PCI 1例,植入支架1枚;RCA閉塞病變行PCI 2例,共植入支架2枚。7例PCI術后罪犯血管血流TIMI 3級2例,TIMI 2級2例,TIMI 1級1例,TIMI 0級2例。見表2。
2.3 所有12例死亡病例中行再血管化治療9例(75.0%),其中PCI 7例,CABG 2例;再血管化之前死亡3例(25.0%)。再血管化治療后死亡的病例中死于血管再通后無復流或慢血流3例;死于經床旁心臟超聲證實的心臟破裂1例;死于急性呼吸衰竭1例;死于急性消化道大量出血導致窒息1例;死于急性腎衰竭3例:其中CABG后發生2例,PCI后發生1例。再血管化之前死亡病中死于頑固性休克2例;死于再血管化之前的室性心動過速和心室顫動1例。見表2。
2.4 心肌梗死面積與死亡 應用ST段偏移法和QRS積分法計算心肌梗死面積,測得梗死面積為11.8%~37.2%,其中>25%者4例(33.3%),<25%者8例(66.7%)。見表2。

表2 冠脈造影及治療結果
心源性休克是AMI泵衰竭死亡的主要原因,發生率占AMI的5%~10%[3]。單純AMI患者病死率是7%,而合并心源性休克患者的病死率可高達60%~90%[4]。IABP雖然通過減輕心臟后負荷和心肌缺血,提供了有效的循環支持,同時改善了血流動力學,增加周圍組織灌注,為進一步救治創造了條件,但病死率仍在52%~76%[5],且單獨使用IABP只能延長心源性休克患者的生存時間,不能降低病死率[6]。
本組死亡病例具有以下特點:(1)發病年齡偏大,平均年齡(65.7±8.5)歲;(2)合并基礎疾病較多,易加重病情,延長住院時間;(3)就醫時間晚、轉院不及時,或因其他自身原因如家屬溝通困難、經濟因素等,在出現休克癥狀2 h后才進行IABP者占83.3%(10/12),導致患者未能安全度過低心排期,與裘毅剛等[7]報道在老年急性心肌梗死合并心源性休克的患者應用IABP輔助治療不及時可能降低生存率以及增加主要臨床事件的發生率一致;(4)三支病變及左主干病變者多,占75%(9/12);(5)梗死面積大,雖然也有面積相對較小這者,但非梗死相關血管病變嚴重,導致心功能得不到代償;(6)術后梗死相關血管TIMI血流達3級者少,而患者的存活率與PCI術后TIMI 3級血流高度相關[8]。死于心臟直接原因者7例,死于非心臟直接原因者5例。心臟直接原因有心室電風暴如室性心律失常和心室顫動、頑固性休克、心臟破裂、PCI無復流或慢血流;非心臟直接原因有急性腎衰竭、呼吸衰竭、大出血。心室電風暴是心源性猝死的重要機制之一,Sesselberg等[9]研究發現電風暴患者比無電風暴的患者死亡風險高7.4倍。AMI后兒茶酚胺短時間內大量釋放引起細胞膜離子通道發生改變,大量鉀離子外流,鈉、鈣離子內流,從而引發惡性心律失常。此時及時有效的電除顫是挽救生命的根本所在。AMI后除心肌壞死造成心功能下降外,血管重建后引起的再灌注損傷和休克引起的全身炎性反應使心肌進一步損傷。出現頑固性休克時,心功能損害嚴重到不足以被IABP代償,就必須借助于效果更好的心室輔助裝置。有報道稱左心室游離壁破裂的院內病死率高達97%以上[10]。本組1例患者于AMI行急診PCI術后第4天排便時突發意識喪失,心跳驟停,與國外報道破裂時間好發于心梗后2~8 d[11]一致。PCI術中出現無復流或慢血流現象患者的病死率可增高10倍,故發生無復流現象后應特別小心,個人體會冠脈內給予硝酸甘油、硝普鈉等有效。本組患者有合并慢性腎功能不全或腎功能不全基礎疾病如高血壓、糖尿病者,發生AMI休克后腎臟嚴重灌注不足。莫安勝等[12]報道心源性休克時出現急性腎衰竭者病死率達100%。AMI患者老年人居多,合并呼吸系統疾病者可能增多,心功能的惡化導致肺水腫氧合下降,且IABP后的臥床不利于氣道分泌物的排出,有報道發生心源性休克的患者肺部感染發生率可達63%[13],與患者高齡、合并糖尿病、白細胞計數高、深靜脈置管、有創通氣、使用多種抗菌藥物等因素有關[14]。本組1例呼吸衰竭患者盡管及時給予機械通氣支持治療,但因心肺功能嚴重不全終究救治無效。AMI發生后盡管強化抗凝抗血小板治療可改善患者預后,但出血風險尤其是致命性大出血的發生率也隨之增高,同時出血后對抗栓治療的限制也增加了治療風險,對預后不利。本組1例患者于PCI術后第4天死于急性消化道大量出血窒息。該患者既往并無活動性消化道潰瘍病史,提示對無消化道疾病者也應注意積極保護胃腸道黏膜。
另有研究發現,罪犯血管是AMI合并心源性休克或血流動力學紊亂應用IABP輔助治療后影響臨床療效的危險因素。前降支病變患者應用IABP輔助治療后可降低住院期間病死率,左主干、右冠狀動脈病變患者應用IABP輔助治療后未能降低住院期間病死率[15]。提示對前降支急性閉塞病變合并心源性休克患者更應積極尋求IABP輔助治療。
綜上所述,IABP輔助用于血管重建很大改進了AMI合并心源性休克的治療效果,但病死率仍高。要提高搶救成功率,可吸取的經驗有:(1)一旦有IABP使用指征,應寧早勿晚,IABP可減輕心臟后負荷和心肌缺血嚴重程度,改善心腦重要臟器供血,為再血管化贏得治療時間和提供必要的保障;(2)發生心源性休克患者老齡居多,合并癥多,此時各器官灌注均下降,進一步加重器官損害,故血運重建應盡早實施,以改善心肌供血,提高心輸出量,從而改善周圍血流灌注;(3)強調心血管內科與其他科室的合作,在妥善處理循環支持、血運重建同時不忘重要臟器的保護:出現頑固性低氧血癥,經100%濃度吸氧,動脈血氧飽和度<90%時,需積極進行正壓機械通氣,無創正壓通氣失敗后應盡快選擇有創通氣; PCI中盡量減少造影劑的用量,發現腎功能下降應果斷采取措施,必要時行透析治療;(4)加強對患者的管理,注意避免引起心臟負荷急劇加重的誘因如過度活動、用力大便、劇烈咳嗽、嘔吐、躁動、血壓過高;(5)妥善處理好抗栓和出血的關系;(6)如出現頑固性休克,心功能損害嚴重到不足以被IABP代償,可能需借助于效果更好的心室輔助裝置。
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053000 河北省衡水市第四人民醫院心內科
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2017-01-12)