周夢來
【摘要】目的:研究左卡尼汀治療冠心病心力衰竭的效果。方法:選取我院2015年4月至2016年4月期間收治的冠心病患者58例為研究對象,將其按照數字隨機化法分為對照組和試驗組,每組各29例患者。對照組采用常規藥物進行治療,試驗組在對照組的基礎上采用左卡尼汀進行治療。比較兩組患者的治療效果,并對兩組患者治療前后的左室收縮末內徑(LVESD)和左室射血分數(LVEF)。結果:試驗組治療總有效率明顯高于對照組,兩組數據相比差異有統計學意義(P<0.05)。兩組治療前LVESD與LVEF相比無顯著差異(P>0.05),治療后兩組指標均得到一定改善(P<0.05),但試驗組治療后指標明顯優于對照組(P<0.05)。結論:左卡尼汀治療冠心病心力衰竭的效果顯著,具有較高臨床推廣價值。
【關鍵詞】左卡尼汀;冠心病心力衰竭;臨床效果
【中圖分類號】R541.4 【文獻標識碼】B 【文章編號】2095-6851(2017)06-0-01
冠心病是臨床上常見的心血管疾病,其主要是因為患者的冠狀動發生脈粥樣硬化導致心肌缺血缺氧而出現壞死[1]。在患者冠心病長時間未得到有效治療的情況下,會導致心肌纖維化、心臟重塑,心肌細胞的代謝和收縮功能將會受到嚴重影響,從而導致心肌細胞的病例改變或細胞生理代謝功能異常,給患者的正常生活造成嚴重影響。本研究對左卡尼汀治療冠心病心力衰竭的效果進行分析,報道如下。
1.資料與方法
1.1 一般資料 選取我院2015年4月至2016年4月期間收治的冠心病患者58例為研究對象,將其按照數字隨機化法分為對照組和試驗組,每組各29例患者。對照組患者中男性患者17例,女性患者12例,患者的年齡處于51~80歲,平均年齡(61.626.28)歲。試驗組患者中男性患者18例,女性患者11例,患者的年齡處于52~81歲,平均年齡(61.536.14)歲。兩組患者的性別和年齡等基本資料相比差異無顯著性(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
對照組采用常規治療方式,其中主要是采用血管緊張素轉換酶抑制劑,β受體阻滯劑、利尿劑和地高辛等藥物進行治療,連續治療14d為1個療程。
試驗組在對照組的基礎上采用左卡尼汀進行治療,其中主要是讓患者按照4.0g/次,1次/d的標準使用左卡尼汀進行靜脈滴注,連續治療14d為1個療程,兩組均治療1個療程。
1.3 觀察指標及療效判定 觀察兩組患者的治療效果,并對兩組患者治療前后LVESD和LVEF進行觀察。其中療效判定標準為:患者治療后臨床癥狀明顯改善,心臟功能改善Ⅱ級,則判定為治療顯效;患者治療后臨床癥狀有所緩解,心臟功能Ⅰ級,則判定為治療有效;患者治療后臨床癥狀和心臟功能均無明顯改善,則判定為治療無效。治療總有效率=顯效率+有效率。
2.結果
2.1 兩組臨床療效比較 治療組顯效18例(60.0%),有效9例(30.0%),總有效率為90.0%;對照組顯效10例(35.7%),有效9例(32.1%),總有效率為67.9%,兩組總有效率比較,差異有統計學意義(P<0.05)。
2.2 不良反應 本研究中治療組所有患者對左卡尼汀耐受性良好,無不良反應發生。
3.討論
心力衰竭(Heartfailure,HF)的病理機制之一是心肌卡尼汀水平下降,加劇了心肌能量代謝障礙,導致心肌細胞損傷甚至死亡[2],外源性左卡尼汀的補充可緩解其因體內缺乏引起的脂肪代謝紊亂和心肌等組織的功能障礙。隨著現代社會中人們生活水平的不斷提升,冠心病的發病率呈現出逐漸上升的趨勢。根據臨床上對冠心病患者的觀察,其在發病后經常會出現典型胸痛、心前區不適和心悸等多種者癥狀,對其正常生活造成嚴重影響。在冠心病患者未得到及時治療的情況下,還會導致其出現心力衰竭,對其生命安全造成嚴重威脅[3]。因此,冠心病患者發病后必須要及時采取有效的治療措施,避免疾病進一步發展導致患者的生命安全受到威脅。
心力衰竭是許多心血管疾病的終末轉歸,90%心力衰竭的原因歸之于冠心病和高血壓,解決心力衰竭已經成為心血管醫生所面臨的重大難題。隨著對心衰的深入研究發現,心肌細胞能量代謝障礙在心力衰竭的發生和發展中起著重要的作用。左卡尼汀是人體能量代謝的中必需的天然物質,其主要功能是促進脂類代謝,人體中大約98%的左卡尼汀儲存在骨骼肌及心肌細胞中。在心肌缺血缺氧時,心肌細胞內左卡尼汀的水平下降,脂酰CoA在胞漿堆積可致膜結構改變,導致心肌細胞損傷甚至死亡。外源性左卡尼汀的補充可緩解其因體內缺乏引起的脂肪代謝紊亂和心肌等組織的功能障礙,可減少游離脂肪酸,長鏈脂酰CoA,長鏈脂酰卡尼汀等有害物質在心肌細胞內堆積,從而增加膜穩定性,維持ATP水平,使氧自由基生成減少,心肌細胞免受氧自由基的損害,使心肌細胞能量代謝得以恢復。研究證實,左卡尼汀可用于防止心肌缺血,提高運動耐力,縮小心梗面積,減輕心室重構,抗心律失常,減少室顫,改善心臟功能;同時左卡尼汀可直接滲透至心肌細胞內,為Na-K-ATP泵與鈣泵供能,并使細胞內鈣順利進入血漿;為肌動蛋白-肌球蛋白的滑行提供能量,使心肌收縮力迅速恢復,糾正心力衰竭。
目前,臨床上對冠心病心力衰竭患者的治療并沒有特異性療法,一般是針對患者的原發病進行治療,以此來減輕患者心臟負擔,從而消除心力衰竭誘因,同時針對患者心力衰竭的癥狀進行對癥治療,從而起到一定的治療效果[4]。但根據臨床實踐研究,常規治療方式治療效果有限,并不能有效改善患者的臨床癥狀。因此,在對冠心病心力衰竭進行治療的過程中需要采用其它有效方式。
根據臨床上對心力衰竭患者的觀察,其心肌細胞中左卡尼汀缺乏,導致脂肪酸的氧化代謝受到嚴重限制,在脂肪酸不斷蓄積的過程中,會逐漸對線粒體內酶的活性起到抑制作用,從而使細胞氧化磷酸化減少,影響心肌能量代謝,導致患者的心功能在缺血缺氧的情況下進一步惡化。通過外源性左卡尼汀的使用,能夠讓患者細胞內游離脂肪酸的氧化得到有效促進,強化細胞對脂肪酸的利用效率,從而讓患者心肌細胞內線粒體氧化代謝水平得到提升,減輕患者酸中毒癥狀,并讓三磷酸腺苷的水平得到有效維持,減輕患者心肌細胞受到的損傷,起到改善心功能的作用。
參考文獻
[1]宋平南.左卡尼汀治療冠心病心力衰竭的臨床療效觀察[J].中國醫藥指南,2016,(01):99-100.
[2]Baker H, Deangelis B, Orlando J, et al.Cardiac carnitine leakage is promoted by cardiomyopathy[J].Nutrition,2005,21(3):348-50.
[3]黃少倫.左卡尼汀治療缺血性心肌病心力衰竭的效果及其對心肌細胞功能的影響[J].中華實用診斷與治療雜志,2015,(04):404-405+408.
[4]李天榮,陸潔.左卡尼汀注射液治療老年冠心病心力衰竭的臨床療效觀察[J].中國醫藥指南,2014,(31):214-215.