基于MRI和DSA的ICA、MCA狹窄或閉塞患者發生不同供血區腦梗死的對比分析

陳克尚 張容

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基于MRI和DSA的ICA、MCA狹窄或閉塞患者發生不同供血區腦梗死的對比分析

陳克尚 張容

目的 探討頸內動脈(ICA)、大腦中動脈(MCA)狹窄或閉塞引發腦梗死的部位及特點。方法 選取2013年1月～2016年2月本院診治的98例經頭顱磁共振加權成像(DWI)和數字減影血管造影(DSA)確診的ICA或MCA狹窄或閉塞引發腦梗死患者進行回顧性研究，根據患者起病1周內的DWI確診梗死部位，對比ICA和MCA狹窄或閉塞引發腦梗死的部位和特點。結果 ICA組患者的完全性前循環腦梗死率(36.00%)顯著高于MCA組的12.50%(P<0.05)；ICA組的腔隙性腦梗死發生率(26.00%)顯著低于MCA組的52.08%(P<0.05)；ICA組和MCA組患者的PI、PAI、LTI供血區腦梗死發生率無明顯差異(P>0.05)；MCA組患者的BZI供血區腦梗死發生率(62.50%)顯著高于ICA組的26.00%(P<0.05)；ICA組患者的單發性腦梗死發生率(70.00%)顯著高于MCA組患者的(47.92%)(P<0.05)。結論 ICA狹窄以單發性腦梗死多見，MCA以多發性腦梗死多見，MCA狹窄或閉塞患者的分水嶺梗死發生率高于ICA狹窄或閉塞患者。

頸內動脈 大腦中動脈 頭顱磁共振加權成像 數字減影血管造影 腦梗死

大動脈粥樣硬化是導致缺血性腦卒中的重要因素，流行病學研究顯示約17%缺血性腦卒中是由大動脈粥樣硬化誘發[1]。大腦中動脈(MCA)及頸內動脈(ICA)均為動脈粥樣硬化的好發部位。亞洲人群易發大腦中動脈狹窄，而歐美人群易發生頸內動脈起始處狹窄[2]。頸內動脈發現病變時常出現大腦中動脈供血區受累，但大腦前動脈供血區幾乎不見受累表現[3]。故而，頸內動脈及大腦中動脈供血區的腦梗死不易區分，而如何更好地對梗死致病血管進行鑒別對治療缺血性腦卒中具有重要意義。本研究利用MRI和DSA評估急性缺血性腦卒中患者新發腦梗死形態及部位和腦動脈狹窄程度，并對ICA、MCA狹窄或閉塞患者發生不同供血區腦梗死的對比分析，旨在為臨床缺血性腦卒中的預防和治療提供參考，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年1月～2016年2月本院診治的98例經頭顱磁共振加權成像(DWI)和數字減影血管造影(DSA)確診的ICA或MCA狹窄或閉塞引發腦梗死患者進行回顧性研究，其中ICA組50例、MCA組48例。

ICA組50例，其中男27例、女23例，年齡56～82歲，平均年齡(66.9±8.3)歲；伴隨疾?。焊哐獕翰?3例、糖尿病15例、高脂血癥13例、冠心病4例；吸煙13例；狹窄程度：中度16例、重度30例、閉塞4例 。MCA組48例，其中男25例、女23例，年齡54～85歲，平均年齡(68.0±8.8)歲；伴隨疾病：高血壓病30例、糖尿病11例、高脂血癥10例、冠心病2例；吸煙11例；狹窄程度：中度18例、重度28例、閉塞2例 。2組患者的上述各項指標比較無明顯差異(P>0.05)。

1.2 納入、排除標準

1.2.1 納入標準：(1)ICA、MCA狹窄或閉塞的診斷均經過DSA證實：(2)ICA、MCA狹窄程度>50%；(3)腦梗死的診斷標準參考1996年全國第四屆腦血管病學術會議的診斷標準[4]；(4)患者入院1周內進行DWI檢查，確診梗死部位。

1.2.2 排除標準：(1)近3個月內有心肌梗死病史的患者；(2)伴有心房顫動、心臟瓣膜疾病、擴張型心肌病的患者；(3)并發腦出血的患者；(4)顱內占位性病變、動脈瘤、顱內血管畸形的患者。

1.3 MRI、DSA檢查

所有患者均于發病7 d內行強磁場(3.0T)頭部磁共振檢查，包括T1、T2加權成像，磁共振血管成像(MRA)及DWI。對MRA顯示患有相關血管病變患者，并于患者及其家屬知情同意下于發病2周內經股動脈插管，行全腦血管+主動脈弓造影術[5]。

1.4 DWI梗死分類

本研究參考Savji分類標準[6]將供血區腦梗死分為皮層分支動脈供血區梗死(PI)、深穿支動脈供血區梗死(PAI)、分水嶺梗死(BZI)、大面積梗死(LTI)；根據DWI檢查表現將梗死病灶累及區域分為單發性腦梗死(穿支動脈、皮層分支動脈、分水嶺區僅累及1個區域)、多發性腦梗死(累及上述2個或者多個分支動脈供血區)；根據腦梗死分型將腦梗死分為腔隙性腦梗死、部分前循環腦梗死、完全前循環腦梗死。

1.5 統計學處理

2 結 果

2.1 2組患者的腦梗死分型

ICA組患者的完全性前循環腦梗死率(36.00%)顯著高于MCA組的12.50%(P<0.05)；ICA組的腔隙性腦梗死發生率(26.00%)顯著的低于MCA組的52.08%(P<0.05)(表1)。

表1 2組患者的腦梗死分型[n(%)]

注：與ICA組比較，*P<0.05，△P>0.05

2.2 2組患者的不同供血區腦梗死發生率比較

ICA組和MCA組患者的PI、PAI、LTI供血區腦梗死發生率無明顯差異(P>0.05)；MCA組患者的BZI供血區腦梗死發生率(62.50%)顯著高于ICA組的26.00%(P<0.05)(表2)。

表2 2組患者的不同供血區腦梗死發生率比較[n(%)]

注：與ICA組比較，*P<0.05，△P>0.05

2.3 2組患者的單發或多發腦梗死發生率比較

ICA組患者的單發性腦梗死發生率(70.00%)顯著高于MCA組患者的47.92%(P<0.05)(表3)。

表3 2組患者的單發或多發腦梗死發生率比較[n(%)]

注：與ICA組比較，*P<0.05

2.4 典型影像學表現見圖1～2。

3 討 論

血流動力學所致低灌注、血栓形成、動脈-動脈栓塞及粥樣硬化斑塊堵塞穿支動脈入口部位是動脈粥樣硬化狹窄致腦梗死或缺血的主要病理生理機制。不同影像學類型及臨床類型的腦卒中機制不同?，F階段的研究認為血流動力學異常是誘發缺血性腦卒中主要因素，栓子脫落為次要因素[7-8]。狹窄或堵塞可引起遠端供血區出現低血流灌注，且狹窄程度與低血流灌注程度呈正相關，進而誘發腦供血區缺血病變[9]。血流動力學因素及栓子脫落因素可共同出現，動脈粥樣硬化性狹窄引起腦組織低灌注，造成對局部特別是分水嶺區栓子清除能力下降，進而誘發缺血性腦血管事件。

圖1 某右側ICA狹窄患者的影像學表現,A為DSA、B為MRA、C為DWI,提示右側ICA狹窄,患者表現為右側前分水嶺梗死、右側深穿支動脈梗死

圖2 某左側MCA狹窄患者的影像學表現,A為DSA、B為MRA、C為DWI,提示左側MCA中段狹窄,患者表現為左側分水嶺梗死、穿支動脈梗死

頸內動脈粥樣硬化及大腦中動脈狹窄或堵塞是引發缺血性腦卒中的最危險因素及重要病因。Weisstanner[10]的研究發現亞洲人群常出現顱內動脈系統粥樣硬化，發病率明顯高于歐美人群，其中大腦中動脈是最常見動脈粥樣硬化部位。頸內動脈起源于頸總動脈，主要是大腦半球前70%左右及部分間腦的血液供應[11]。頸內動脈粥樣硬化狹窄或閉塞而誘發腦梗死主要歸因于血栓及栓塞形成，也有小部分歸因于低血流灌注，而大腦中動脈為頸內動脈的延續，供血區為大腦半球上外側面及島葉，故而兩者供血區部分重合。先前的研究認為前循環缺血性腦卒中主要因大腦中動脈病變[12]。但最近的研究提示頸動脈在前循環缺血性腦卒中的作用明顯，受重視程度逐漸升高，頸內動脈及大腦中動脈病變引發缺血性腦卒中模式的差異也受到了廣泛研究[13]。本研究利用MRI和DSA評估急性缺血性腦卒中患者新發腦梗死形態及部位和腦動脈狹窄程度，并對ICA、MCA狹窄或閉塞患者發生不同供血區腦梗死的對比分析，旨在為臨床缺血性腦卒中的預防和治療提供參考。

本研究結果顯示ICA組患者的完全性前循環腦梗死率(36.00%)顯著高于MCA組的12.50%；ICA組的腔隙性腦梗死發生率(26.00%)顯著低于MCA組的52.08%；ICA組和MCA組患者的PI、PAI、LTI供血區腦梗死發生率差異無統計學意義；MCA組患者的BZI供血區腦梗死發生率(62.50%)顯著高于ICA組的26.00%，而ICA組患者的單發性腦梗死發生率(70.00%)顯著高于MCA組患者的47.92%。上述結果提示ICA狹窄多見單發性腦梗死，MCA多見多發性腦梗死，而MCA狹窄或閉塞患者的分水嶺梗死發生率高于ICA狹窄或閉塞患者。

Manara R[14]的研究認為MCA病變引發PI的主要機制是動脈-動脈栓塞，DSA檢查發現超過半數伴有PI患者其MCA狹窄范圍廣泛并由相應皮層支開口累及，這提示血管開口本身病變可參與MCA病變患者腦梗死的發生、發展。血流動力學及解剖學研究顯示分水嶺梗死主要由低血流灌注、處理微栓子能力降低及微栓子脫落后致使動脈交界區栓塞；區域性梗死主要由MCA主干及ICA末端狹窄或閉塞引起[15]。本研究中無論是MCA患者，還是ICA患者均有較高的分水嶺梗死發病率，但ICA患者較MCA患者更易發生區域性梗死，而MCA更易出現皮質下梗死。其主要原因為ICA病變與MCA病變側支循環不同，ICA病變時可經腦底Willis環快速形成側支循環，因而不易出現腦梗死。MCA供血半球淺表部分側支循環血液儲備較好，而深部灰質核團內囊側支循環儲備較差，故而MCA患者容易選擇性累積深部豆紋動脈供血區，而側支循環可阻止皮質梗死。

綜上所述，ICA狹窄以單發性腦梗死多見，MCA以多發性腦梗死多見，MCA狹窄或閉塞患者的分水嶺梗死發生率高于ICA狹窄或閉塞患者。

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(2016-07-26收稿)

571700 海南省儋州市海南西部中心醫院(儋州市第一人民醫院)神經內科(陳克尚)；四川醫科大學公共衛生學院(張容)

R743.32

A

1007-0478(2017)03-0237-04

10.3969/j.issn.1007-0478.2017.03.017